医学保健胰腺癌的诊治现状及展望课件.pptVIP

美国大样本17490例（其中IV期 8%） 切除率：14.2% 3年生存率：16.8%、5年生存率：9.6% 手术方面的进展 * 肿瘤标记物证据 病理学证据 KPS评分证据 治疗效果的证据 影像学证据 证据基础上 基因诊断证据 多学科综合治疗 胰腺外科 中医科 放疗，化疗科 内镜、影像介入科 消化内科 生物治疗科 胰腺肝胆肿瘤多学科综合协作组 胰腺肝胆肿瘤多学科综合协作组 疑难病例讨 论 会 完善诊治架构体系 建立专业队伍 3.建立标本库 2. 建立资料库 4.建立随访制度 加强早期诊断 检出小胰癌 肿瘤≤2cm，局限实质内，无淋巴结转移 5年生存率19-41% ＜1cm的肿瘤 5年生存率67% 建议把小胰癌定义改为肿瘤≤1cm 小胰癌的诊断－－极为重要 努力寻找胰腺癌新的肿瘤标志物 胰腺癌cDNA阵列 基因筛选表达谱 蛋白组学（检测胰腺癌中差异表达的蛋白质） 代谢组学（寻找标志性代谢产物） 希 望 胰腺肿瘤诊治要走专职化、专业化、专科化道路，有条件的可成立胰腺肿瘤专科 建立胰腺癌多学科诊断与治疗体系 开展多学科协作的“一门式”综合门诊 在循证医学基础上专业化、规范化、系统化、个体化的治疗 加强胰腺肿瘤领域的经验交流 开展多中心的临床科研协作 相关部门加强扶持力度，增加投入 提倡积极合理的综合治疗 不同分期的胰腺癌 临床前早期癌 临床早期癌 小胰癌 局部进展期胰腺癌 不能切除的局部进展期胰腺癌 伴有远处转移的晚期胰腺癌 手术根治 广泛淋巴结和胰周神经清扫 术前、术中、术后辅助化疗 采用分阶段治疗 放弃根治手术 旁路手术解除梗阻 非手术治疗 合理开展手术 规范地开展综合治疗 提高5年生存率 提高早期诊断率 改善医疗设施 进一步提高认识 急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 　　二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 　　三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 ?? 慢性肾炎 图书 　　四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 　　五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学 * 精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /j