动脉粥样硬化课件_5.pptVIP

心血管系统疾病 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 动脉粥样硬化 第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis 一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。 二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 使LDL易氧化；CO ，破坏血管壁；HDL 。 4．某些疾病 糖尿病 胆固醇 、HDL 高胰岛素血症 SMC HDL 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 家族性高胆固醇血症。 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制： 损伤应答学说 1.脂质的作用 高脂血症 LDL 氧化ox-LDL 内皮损伤、通透性增加。 脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌氧自由基 脂质氧化修饰（OX-LDL？） 刺激细胞因子、生长因子释放（SMC）；与Mφ结合 2. 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 三、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。 病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及其产生的大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。 3、粥样斑块期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。 4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 主要动脉的粥样硬化 1、冠状动脉粥样硬化 2、主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。 3、脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。 4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。 冠状动脉粥样硬化性心脏病原因 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛 心肌耗氧量增加 冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病部位，好发于冠状动脉近侧段，靠近心室，承受压力大，是冠心病主要原因。 好发部位：左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 病变特点：分支口严