药物治疗青光眼（课件 幻灯）.ppt

药物治疗青光眼 青光眼的挑战 青光眼是第二位致盲性眼病，估计全世界有青光眼患者6千多万。 二十一世纪眼科医生所面临的挑战。 青光眼病情的特点 青光眼丧失了眼压的自身稳定性，房水流畅系数低。研究表明眼压升高是青光眼视神经损害的最重要因素，眼压波动是青光眼病情进展的原因之一。 青光眼治疗的目的 青光眼治疗的最终目的是减少和停止视网膜神经节细胞的非生理性丧失，减轻视神经损害的进一步发展。 青光眼治疗药物的目标 降低和稳定眼内压至靶水平是青光眼治疗的首要任务。 降低眼内压，改善房水流畅系数, 保护视神经是青光眼药物的基本要求。 青光眼药物治疗的历史 1856年 atropine阿托品 Von Graefe 1864年 eserine 依色林 1875年 pilocarpine匹罗卡品 1899年 epinephrine 肾上腺素 1954年 全身用碳酸酐酶抑制剂 青光眼药物治疗的历史 1978年 噻吗心胺 （Timolol） 1987年 阿普可乐定 (apraclonidine) 1996年 阿法根(brimonidine) 1995年 派立明(Trusopt) 1996年 适利达(Xalatan) 2001年 Travatan and Lumigan 青光眼药物治疗的历史 联合制剂 1998 Timolol/ dorzolamide (Cosopt) 2001 Timolol/Latanoprost (Xalcom) 青光眼药物和作用机制 一、拟副交感神经药物 胆碱能拟似药：匹罗卡品 氨甲酰胆碱 抗胆碱脂酶药：依色林 新斯的明 作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁网流出。 青光眼药物和作用机制 全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精神错乱等。 局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视等。 使用缩瞳剂注意事项 1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移，晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。 2、长期点用，引起强直性瞳孔缩小，瞳孔后粘连。 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 4、合并高度近视、先天性青光眼有视网膜脱离的危险 青光眼药物的作用机制 二、?-受体阻滞剂 1、非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 2、 选择性： 贝特舒 作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压控制不良。 青光眼药物的作用机制 三、选择性?2-受体激动剂 阿普可乐定 阿法根 作用机制： 减少房水生成、增加房水从葡萄膜巩膜通道流出。动物实验表明有神经保护作用。 选择性?2-受体激动剂 临床应用：降压的能力较?-受体阻滞剂低。为保持降压效果，必须3/日用药。 副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过敏，痒，脱皮。 青光眼药物的作用机制 四、前列腺素类似剂： Xalatan Travatan Lumigan 作用机制： 增加房水从小梁网和葡萄膜流出, 单独使用 1/日降压作用达30-35%。 副作用：皮疹 虹膜色泽改变 睫毛生长 青光眼药物和作用机制 五、局部用碳酸酐酶抑制剂 Azopt (brinzolamide Alcon） Trusopt(Dorzolamide Merck) 作用机制：减少房水生成，和?-受体阻滞剂有协同降低眼压的作用。 副作用：局部刺激，轻。无全身副作用。 青光眼药物的作用机制 六、联合制剂 Timolol/ dorzolamide (Cosopt) Timolol/Latanoprost (Xalcom) 作用机制：联合两种药物的作用机制 毒副作用：存在两种药物的毒副作用 青光眼药物的作用机制 拟胆碱药物 匹罗卡品 增加C值 ?受体阻滞剂 噻吗心胺 减少生成 ?2受体激动剂 阿法根