肺结核的CT诊断课件_1.pptVIP

病因和发病机制 病原菌： 结核分枝杆菌－人，牛，鸟，鼠，鱼型 革兰氏阳性、抗酸性染色、需氧菌 致病力： 不产生内、外毒素 菌体的类脂成分－糖脂、磷脂 传播途径： ①呼吸道---飞沫（ 5μm) --- 肺结核、喉结核 ②消化道 肠结核 ③皮肤伤口 初次感染： 早期－非特异性免疫；巨噬细胞 易血道或淋巴道播散；肺外结核起源 2-4周－产生特异性免疫反应和Ⅳ型变态反应 形成结核结节、干酪样坏死 再次感染： 菌源： 95%为内源播种菌， 5%外源性 特异性免疫反应和变态反应并存 病变局限 Koch现象、OT/PPD实验、卡介苗（BCG） 基本病理变化 渗出为主的病变： 条件：免疫力低，变态反应较强，菌量多，毒力强 好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜 病变：浆液性炎、浆液纤维素性炎可查见结核菌 发展：①完全吸收，不留痕迹； ② 转化为以增生或变质为主病变 基本病理变化 增生为主的病变（肉芽肿性病变）： 条件：免疫力较强，变态反应较弱， 菌量少，毒力低 病变： 结核结节（tubercle） 大体：单个结节直径约 0.1mm， 3 ~ 4 个结节融合，形成境界清晰，粟粒大小，灰白色或灰黄色，半透明，轻微隆起的结节。 镜下：上皮样细胞, 郎汉斯巨细胞, T 淋巴细胞、成纤维细胞， 干酪样坏死 意义：有效杀菌，结核菌不易检出，病变局限 发展：结核结节纤维化 基本病理变化 坏死为主的病变： 条件：免疫力低，变态反应强 菌量多，毒力强 病变：干酪样坏死（caseous necrosis） 意义：杀灭细菌， 限制疾病扩散； 结核菌长期保存， 定时炸弹 发展: 纤维化钙化 基本病理变化 转归 愈合: 溶 解、吸 收： 渗出性病灶、较小的增生性病灶、干酪坏死灶 纤维化、钙化：较小的增生性病灶、干酪坏死灶； 较大病灶（灶内常有活菌） 恶化： 浸润进展：增生 渗出、坏死，病灶扩大 溶解、播散与空洞形成： 结局 溶解、播散与空洞形成： 干酪样坏 天然腔道排出 病菌播散 死物液化 空洞形成（开放性结核） 播散途径：①直接 邻近器官 肺 同侧、对侧肺 消化道 肠结核 肾结核 膀胱结核 ②淋巴道 ③血道：急性粟粒性结核 、亚急性、慢性播散 肺结核病 原发性肺结核病： 初次感染－ 儿童、老人、 HIV等免疫功能低下者 继发性肺结核病： 再次感染－ 成人 在肺内的演变取决于 临床表现 可无任何临床症状： 局部症状：咳嗽、胸痛、咯血。 全身中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦及盗汗。 伴随肺外症状：相应部位临床表现。 临床分期 进展期： 新发现活动性病变； 病变较前增大增多； 新出现空洞或空洞增大； 痰内结核菌阳性。 以上任意一项都属进展期。 好转期： 病变较前缩小；空洞闭合或缩小； 痰菌转阴连续3个月，每月至少一次涂片或集菌法检查。 稳定期： 病变无活动，空洞闭合，痰菌连续6个月以上阴性； 空洞仍存在，痰菌连续阴性一年以上。 属于临床治愈。再2年，连续阴性，则为临床痊愈。 临床分型 原发型肺结核（Ⅰ型） 血行播散型肺结核（Ⅱ型） 浸润型肺结核（Ⅲ型） 慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型） 胸膜炎（Ⅴ型） 结核病分类 反映结核病的发生、发展与转归。制订分类的目的在于用指导诊断、治疗和预防 1998年修订了中国结核病分类法： Ⅰ 型 原发型肺结核 Ⅱ 型 血行播散型肺结核 Ⅲ型 继发型肺结核 Ⅳ型 结核性胸膜炎 Ⅴ型 其它肺外结核 记录包括病变范围及部位、类型、痰菌情况、化疗史 如：右中原发型肺结核，涂（-）， 初治 双上继发型肺结核，涂（+），复治 1. 原发型肺结核(Ⅰ型) 原发综合征