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痛风 GOUT 慢性嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia）：痛风生化标志 370C时血清中UA含量,UA在血液中的饱和浓度 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L ) 超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。 痛风的历史发展 古代的认识: Gout女神 中世纪的认识: “帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝 痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来 痛风的发展历史 现代的认识： 显微镜证实 尿酸结石和痛风结节 痛风的病因病理及实验研究： 1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成 嘌呤与UA代谢障碍的研究： 1898年确认尿酸是由嘌呤形成 痛风治疗的进展： 1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇；现在 苯嗅马龙 流 行 病 学 在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。UA钠盐结晶引起炎症反应 血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐； 血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高） 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 无症状高尿酸血症期 首次痛风发作前多年血UA↑。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA↓，痛风发作的危险↑，有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1） 血UA水平与痛风发病率比较 UA水平（mg/dl） 痛风发病率（%） 9.0 7.0-8.9 7.0–8.9 0.50.37 7.0 0.1 以下关节常会发生痛风 第一趾跖关节 跗跖关节 踝关节 足跟 膝关节 肘关节 腕关节 指关节 痛风不治疗-失去行动能力。早期的诊断和治疗可幸免。 长期或经常关节痛。 痛风间歇期 6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平↑ 如间歇期不↓血UA浓度至5-6mg/dl 随时间推移，痛风发作愈频繁，持续时间更长，症状更重。 肾脏病变 泌尿系尿酸盐结石 痛风性肾病（尿酸盐肾病） 肾间质损害 肾脏损害 慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重↓。 最终：氮质血症发展为尿毒症。 急性高UA肾病：短期内血UA迅速↑，尿中结晶、血尿、白细胞尿 最终：少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 痛风的并发症与伴发病 并发症 痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等 高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子 痛风的实验室检查 血UA增高 男性＞ 420μmol/L（7mg/dl） （N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl） 女性＞ 350μmol/L（6mg/dl） （N 100 - 300 μmol/L， 1.6 - 3.2 mg/dl） 尿UA：低嘌呤饮食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成增多。 痛风的X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质穿凿样透亮缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变 诊断和鉴别诊断 临床诊断 具备以下证据确诊（前三项最重要） ①高UA血症 ②关节液白细胞内有UA盐结晶 ③痛风结节针吸或活检有UA盐结晶 ④受累关节骨质穿凿样透亮缺损 诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义 降尿酸药物 急性发作控制3-5日或1周后使用 小剂量开始 7-10日渐加量，以免诱发急性发作 丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆 作用 抑制UA在肾小管重吸收，↑