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(一)组织损伤，激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 （μ/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 蜕膜 2，000 不同的人体组织中组织因子的含量 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ② （二）血管内皮细胞损伤 胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ 感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒 EC TF 血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。 单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞 TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2 胶原暴露 Ⅻ PF3 PF4 ADP 5-HT TXA2 血小板 血小板 聚集 内皮细胞 纤维蛋白原 Or vWF 粘 附 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织 vWF GP IIb/IIIa (αIIbβ) GP Ia/IIa (α1β1) GP 1B/IX GP IIb/IIIa (αIIbβ) GPN or VI GP Ic/IIa (α1β1) GP Ic’/IIa (α1β1) 血小板粘附、聚集的分子机制 血小板粘附在内皮下胶原。 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ③ （三）血细胞大量破坏，血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ④ （四）促凝物质入血 Thrombin Prothrombin 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病 严重肝功能疾病 引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 血液高凝状态 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 凝血与抗凝血平衡紊乱 blood clotting and anticoagulated blood 病理生理教研室 蔡明春 目的要求 熟悉凝血机制及有关概念 掌握DIC的概念、原因与机制及其DIC时的功能代谢改变。 熟悉DIC的诱发因素、DIC的发生发展过程。 了解DIC的处理原则。 第一节 概述 血液凝固 定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 抗凝系统 细胞抗凝。 体液抗凝。 二、 机体的抗凝功能 单核—巨噬细胞系统 肝细胞 清除促凝物质(内毒素等) 清除活化的凝血因子 (一) 细胞抗凝 (Anticoagulant effect of cells) （二）体液抗凝 (Anticoagulan