糖尿病分型与诊治进展1PPT课件.ppt

糖尿病的分型和诊治进展 广州中医药大学第二临床学 内分泌科 朱立群主任 糖 尿 病 概述 定义 （Definition） 糖尿病：是一组多种病因的代谢性疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起的糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱。 流行病学 患病率 1980年 0.80% 人均年收入 376元 1996年 3.21% 人均年收入 1271元 2002年 4.37% 人均年收入 7078元 诊断标准 (WHO, Oct 1999) 糖尿病 空腹血糖 ? 7.0 mmol/L OR OGTT 2h 血糖 ? 11.1 mmol/L 无症状 – 至少重复2次 葡萄糖耐量受损 (IGT) 空腹血糖 7.0 mmol/L AND OGTT 2h 血糖 ? 7.8 ~ 11.1 mmol/L 空腹血糖异常 (IFG) 空腹血糖 ? 6.1 ~ 7.0 mmol/L AND OGTT 2h 血糖 7.8 mmol/L (If testing!) 注意: IFG ? IGT 高血糖的诊断标准 Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998;Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7. FPG (mmol/L) OGTT 2小时血糖 (mmol/L) 7.0 7.8 11.1 6.1 糖尿病 空腹血糖受损 IFG 糖耐量低减 IGT IGT+IFG 血糖正常 病因和发病机理 病理生理学基础 — 胰岛素分泌（绝对）不足 密月期 遗传因素 流行病学：种族对比分析、家系研究、双生子研究 芬兰的发病率为每年35/100 000，日本和中国为1~3/100 000 基因组学：基因位点（locus）— IDDM1~18 主要易感基因 — HLA（染色体6q），也即MHC -DR3、-DR4、-DR3/DR4，-DQB1 57 Asp?、-DQA1 52 Arg 连锁不平衡 病因和发病机理  自身免疫因素 Th1型胰岛炎 Ag+HLA → TCR → Th1细胞因子 → b细胞破坏 →T1DM 自身抗体 IAA、ICA、GAD-Ab（64KA）、IA-2— Markers Schmidt综合征（PGA-II型） T1DM + Hashimoto’s病 + Addison’s病 + … 环境因素 病毒感染：柯萨奇、风疹、巨细胞病毒 → 其它特殊类型 早期接触牛奶蛋白和亚硝基脲化合物 维生素D缺乏？ 遗传易感性 启动 加速 调节 糖尿病前期 糖尿病 环境触发因素 体液免疫 细胞免疫 胰岛素1相分泌缺失 临床发病 ?细胞功能 100% 10% 时间 1型糖尿病的自然病程 分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的区分（IDF-WPR指南） 一般小于30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮体阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽减低 免疫标志物（ICA、GAD-Ab、IA-2） 1型糖尿病 2型糖尿病 是 否 1型糖尿病的治疗 胰岛素治疗 Insulin therapy 胰岛素强化治疗 每日三餐前半小时皮下注射短效胰岛素，睡前加中效胰岛素 持续性皮下胰岛素输注（CSII，胰岛素泵） 经严密血糖监测，使血糖控制达到正常或接近正常水平 胰岛素常规治疗 每日早晚餐前两次注射中效与短效胰岛素的混合制剂 每日总剂量 → 早餐前2/3（70/30）+ 晚餐前1/3（50/50） 缺点是强迫患者执行严格的作息时间表、微血管并发症较高 胰岛素与口服降糖药联合 二甲双胍或a-葡萄糖苷酶抑制剂 适用于所谓的“脆性型”患者或胰岛素抗药性 胰岛素治疗1型糖尿病的用药方案 注意事项 剂量应固定3~4天后再酌情调整 先快后慢，每次上调不超过10 U/日 应间断监测空腹和夜间（2 am）血糖 空腹血糖控制不良的原因 夜间胰岛素不足 Somogyi效应 黎明现象 判定方法：对比2 am 与7 am 的血糖变化 胰岛素治疗 4:00 25 50 75 16:00 20:00 24:00 4:00 早餐 中餐 晚餐 血浆胰岛素（ μU/ml) 基础－