慢阻肺的管理PPT课件.pptVIP

慢性阻塞性肺部疾病 健康管理;; 慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。; 阻塞性肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。;如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。;COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因;我国COPD流行病学概况;我国COPD的流行特点： ①COPD发病率和死亡率随年龄增长而增长。 ②发病率和死亡率逐年升高。 ③发病率和死亡率农村地区明显高于城市地区。 ④地区分布上，北方地区高于南方地区。; COPD发病机制;;;1）遗传因素　 COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病。 有家族聚集倾向。;2）吸烟　 吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。 烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，能使支气管上皮纤毛变 　短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺 　泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加 　气道阻力。 我国发生COPD的患者至少72%是吸烟者。 有15%~20%的吸烟者发展为COPD。 吸烟量越大，COPD患病率愈高。 被动吸烟同样能增加发生COPD的危险。;3）空气污染　 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管粘膜有 　刺激和细胞毒性作用。 其它粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、 等也刺激支气管粘 　膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 COPD 的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃 　料产生的烟尘有关。;4）呼吸道感染　 呼吸道感染是COPD发病和加剧的一个???要因素。 有证据表明潜在的腺病毒感染或细菌感染可能与COPD的发 　病有关系。 儿童期下呼吸道感染是以后形成COPD的独立危险因素之一。 ;5）营养状况　 有研究表明营养状况可以影响肺功能及患COPD的倾向。 6）低体重儿　 胎儿在子宫内16周后为肺发育的重要时期，此期可 　影响成年后的肺功能。 出生时体重与成年后一秒钟用 　力呼气容积（FEV1）值有关 　系，慢性支气管炎的病死率与 　出生时体重成反比。; ;例：慢性阻塞性肺疾病（COPD）危险因素中， 最主要的环境因素是（　　）。 A.吸烟。 B.年龄。 C.内分泌因素。 D.营养状况。;气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍。 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 COPD主要并发症或死亡原因为肺源性心脏病、呼吸衰竭.;2、临床特点;COPD自然病程;建立详尽的个人健康信息档案是实施健康管理的关键步 骤，应尽可能全面收集个体的健康信息。内容主要包括： 个人一般情况（性别、年龄等）、家族史、反复感染史、 生活方式（膳食、体力活动、吸烟、职业暴露等）、体格 检查（身高、体重等）、营养状况、目前健康状况、药物 使用情况以及体检数据（如胸部X线、心电图结果等）。;三、健康风险评估;具有下列一项及以上危险因素者，视为高危人群： 长期吸烟者； 职业暴露者； 家族史； 慢性咳嗽、咳痰者； 出生时低体重儿、营养不良者、反复下呼吸道感染者。;2．COPD患者的评估;健康史 ？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。 ？职业性质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。 ？生活居住环境是否长期有空气污染。 ？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。 ;身体状况 症状： 慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变有阵咳。 咳痰：颜色、性状 气短或呼吸困难：逐渐加重 喘息和胸闷;体征：早期无明显体征 典型者：肺气肿征 视：桶状胸。 触：触觉语颤减弱。 叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。 听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥 远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音;视诊：桶状胸;胸部X线检查; 胸部CT检查;肺功能检查;肺功能检查;主要表现为阻塞性通气功能障碍。;　　不完全可逆的气流受限是慢性阻塞 性肺部疾病诊断的必备条件。吸入支气 管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV