中护微生物超敏反应（课件）.ppt

第四章 第一节 超敏反应的概述 概念:指已经免疫的机体再次接触相同抗原或半抗原刺激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱。 本质:属于异常或病理性免疫应答，故也具有特异性和记忆性。 变应原：引起超敏反应的抗原。 过敏体质：易发生超敏反应的个体，多有家族史，临床上称其为过敏体质。 1.致敏阶段 指变应原进入机体后，诱发产生IgE并结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的过程。 (1)变应原 呼吸道 ——吸入性变应原:花粉、羽毛、尘螨、真菌孢子、上皮变应原、昆虫变应原、植物变应原 消化道 ——食物变应原：鱼、虾、肉、蛋、牛奶等高蛋白、海产品、不易消化的食品、含有真菌的食品、食物添加剂、防腐剂等 皮肤——昆虫的毒素、化学物质等； 肌肉、静脉 ——化学药物及异种动物血清等 (2)抗体 — IgE 由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜等处固有层淋巴组织中的浆细胞合成。这些部位是变应原入侵的部位，也是I型超敏反应的好发部位。 与正常人相比，某些过敏体质者其血清IgE抗体明显升高。 IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态，并可持续数月或数年。 （3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的结缔组织 嗜碱性粒细胞 --- 血液 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。 致敏的过程 致敏阶段：变应原 ? 机体 ?刺激B细胞?增殖分化为浆细胞?产生IgE ? IgE抗体可通过其Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面Fc?R结合使机体处于致敏状态。 致敏靶细胞：表面结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏靶细胞。 致敏状态持续时间：靶细胞的致敏状态通常可维持数月或更长时间，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。 2. 发敏阶段 指相同变应原再次进入机体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质，并作用于效应组织或器官，引起局部或全身过敏反应的过程。 （1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质 过程：相同抗原再次进入机体?与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合? IgE (两个或两个以上)桥联? 启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放生物活性介质 （2）释放的生物活性介质及其作用 储存介质及其作用： 组胺：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。 激肽原酶：激肽原(血浆) 激肽原酶 缓激肽 a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 新合成的介质及其作用： 白三烯：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100～1000倍），且效应持久； b. 引起血管扩张、通透性增加及促进腺体分泌。 前列腺素D2：a.能使支气管平滑肌收缩； b.血管扩张、通透性增强。 (三) 常见疾病 1.过敏性休克 2.呼吸道过敏反应 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应 1.过敏性休克 （1）药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 ? 与人体组织蛋白结合（完全抗原）? 产生特异性IgE ? 过敏性休克。 （2）血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清 青霉素过敏性休克 类型：Ⅰ型超敏反应-速发型 发生机理： 致敏阶段：青霉素 ? 机体 ?降解为青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 （半抗原）? 与人体组织蛋白结合形成完全抗原?刺激B细胞增殖分化为浆细胞?产生IgE ? IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合?机体处于致敏状态。 发敏阶段：当青霉素再次进入机体?与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合? IgE (两个或两个以上)桥联? 启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放生物活性介质组胺、激肽原酶、白三烯和前列腺素等,致过敏性休克甚至死亡的发生。 青霉素过敏性休克 注意：青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此青霉素应在临用前配制，放置后不可使用。 临床上发现少数人初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉菌孢子而使机体处于致敏状态有关。 2.呼吸道过敏反应 （1）过敏性哮喘：好发于儿童和青壮年，有典型的家族史，多为吸入或食入变应原后发生的支气管平滑肌痉挛、器官变应性炎症。常出现胸闷、哮喘、呼吸困难等症状。过敏性哮喘可表现为早期相和晚期相反应。 （