2015秋超敏反应PPT课件.pptVIP

★药物防治 四、Ｉ型超敏反应防治原则 ★查明变应原，避免再次接触 ★脱敏、减敏治疗 ◆抑制生物活性介质合成与释放的药物如 ◆生物活性介质拮抗剂； ◆改善效应器官反应性的药物。 ◆应用细胞因子、诱导细胞免疫应答，减少IgE的产生 ◆抗-IgE 与IgE结合，阻止IgE与细胞表面的FcεR结合 ◆询问过敏性疾病的病史 ◆变应原皮肤试验 ◆血清特异性IgE检测 ◆异种免疫血清脱敏疗法 应用：抗毒素皮试阳性但又必须使用时 方法：小剂量、短间隔、多次注射 机制：体内致敏靶细胞分批分期脱敏 ◆特异性变应原减敏疗法 应用：已查明而难以避免接触的变应原 方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，IgG产生，与IgE竞争结合变应原 34 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 H1受体拮抗剂：阿司咪唑、咪唑斯汀、西替利嗪 (2)缓激肽拮抗剂 --- 乙酰水杨酸（阿司匹林） (3)白三烯拮抗剂---多根皮苷酊磷酸盐 （4）IgE拮抗剂：IL-12\sIL-4R\人源IgE-McAb、DNA疫苗（诱导细胞免疫） 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 第Ⅱ型超敏反应 Hypersensitivity type Ⅱ （溶细胞型、细胞毒型） 抗原 细胞 细胞表面固有的抗原 细胞表面吸附的抗原 改变的 输入的 如：ABO、Rh 物、化、生因素影响 如：菌-肾交叉 某些药物、化学试剂等吸附于细胞表面 内在的 交叉的 抗体 IgG、IgM 等 细胞毒抗体 一、主要参与成分和细胞 细胞固有抗原 抗原吸附细胞 激活补体 调理促吞噬 ADCC效应 剌激阻断作用 靶细胞溶解 靶细胞吞噬破坏 靶细胞消毁 靶细胞功能↑/↓ 靶Cell 二、发生机制 NK ▲NK-ADCC效应 ▲ Ab介导的调理 促吞噬作用 ▲补体溶细胞作用 靶Cell MΦ Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式 输血反应 新生儿溶血症 链球菌感染后肾小球肾炎 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进 三、临床常见疾病 ▲ ABO血型抗原 根据人类RBC上所含的抗原不同，人类的血型可分为O、A、B、及AB四型 ? ? ? ? A型 B型 AB O型 供体 受体 ? A型 ? B型 天然a-ab 天然b-ab 输血反应 H物质 a.b-Ag前体 ? 抗基底膜肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底 膜之间存在共同抗原 链球菌感染机体产生抗体 补体、吞噬细胞、NK细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 Ab TSH 脑垂体 甲状腺细胞 正常 甲状腺细胞 亢进 不明原因 长效甲状腺剌激素 Grave病----甲亢 浆细胞 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、 嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 第Ⅲ型超敏反应 Hypersensitivity type Ⅲ （IC型、血管炎型） 抗 原 抗 体 内源性抗原：变性IgG、核抗原、肿瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生虫、药物、异种血清等 IgG和IgM为主；少数为 IgA 一、主要参与成分和细胞 免疫复合物 沉积 致病 形成 二、发生机制 3:2 4:6 2:1 小分子 中分子 大分子 吞噬清除 沉 积 滤过排出 致 病 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 补体激活 吸引白细胞浸润、聚集 活