颅脑外伤的诊断和治疗课件.ppt

颅内血肿 后颅窝血肿： 硬膜外血肿：一般均伴有枕骨骨折，因损伤静脉窦或脑膜血管而引起出血。骨折部位的板障静脉破裂，也是出血原因之一。也有幕上枕部的血肿向下蔓延形成幕上下骑跨性血肿。 诊断：有外伤史，症状以头痛、颈项强直最为常见，可伴有颅神经损伤、小脑共济失调、双侧锥体束征，意识障碍进行性恶化，生命体征的改变在损伤晚期脑干受压可以出现。CT扫描一般可以明确诊断。 治疗原则为如果血肿≥10ml, 手术清除血肿。 原发性脑损伤 脑震荡： 通常定义为中枢神经系统的暂时性功能障碍。神经系统解剖无器质性损害。近年研究发现，遭受暴力部位的神经元有线粒体肿胀，神经轴突损伤。 诊断：外伤史。意识障碍（一般不超过30分钟），近事遗忘，神经系统体检和CT检查正常。 治疗：一般无需特殊治疗。适当卧床休息，给予一定的精神安慰和对症处理。所有病人均应常规留院观察2-3天，排除颅内其他病变可能。 原发性脑损伤 脑挫裂伤： 可发生于受暴力直接作用的相应部位，产生冲击伤，但是通常发生严重和常见的是在远离打击点的暴力作用点的对应点，产生严重的对冲伤。以枕顶部着力，产生对侧额极、额底和颞极的广泛性损伤最为常见，这是由于前颅底和蝶骨嵴表面粗糙不平，使对侧额极、额底和颞极撞击于其，产生相对摩擦而造成损伤。 原发性脑损伤 脑挫裂伤： 诊断：外伤史。伤后多立即昏迷且持续较长时间，可存在神经系统阳性体征，重者可有生命体征的变化。头颅CT检查显示脑挫裂伤区呈低密度区（局灶性脑水肿）中散在点状高密度（小出血灶），可出现病侧脑室受压向对侧移位。 治疗：以非手术治疗为主，原则是减少脑损伤后的病理生理改变，维持生命征平稳和机体的生理平衡，防止各种并发症的发生。手术主要是解决顽固性颅内压增高，可行去骨瓣减压术、脑脊液外引流术等。如伴有颅内血肿、CT上有明显占位效应、应及时手术。 颅脑外伤诊断治疗 上海交通大学医学院附属 仁济医院神经外科 毛 青 损伤机制 加速性损伤：石头砸鸡蛋--静止的头部突然受到外力打击，着力点处头皮、颅骨和脑组织的损伤，称冲击点损伤；脑组织因惯性冲击在对侧颅腔内壁上，引起远离着力点部位（通常位于对侧）的一系列损伤，称对冲性损伤。 减速性损伤：鸡蛋砸石头--运动着的头部突然撞到静止的物体，造成颅脑损伤。同时脑组织也因惯性作用在颅腔内移位，与凹凸不平的颅底碰撞摩擦而受伤 损伤机制 间接暴力也可能造成颅脑损伤： 外力作用于足部或臀部，经脊柱传导至头部，造成颅底骨折和脑组织损伤。 外力作用于胸腹部，使胸腹腔内压突然增高，致使上腔静脉压力骤升，血液逆流至颅内，造成颅内外广泛点状出血。 病理生理 脑水肿： 血管源性脑水肿：外伤后血脑屏障的破坏导致的水肿，脑外伤早期主要为这种类型。 细胞性脑水肿：外伤后细胞内外环境的变化、细胞缺氧和能量代谢障碍导致细胞膜通透性改变所引起的水。 渗透压性脑水肿：外伤后下丘脑或垂体功能障碍，出现抗利尿激素不适当分泌，水钠潴留，血液渗透压降低。 脑积水性脑水肿：脑外伤后继发脑积水时，脑室内压力显著高于脑组织内的压力，使脑脊液透过脑室室管膜渗入脑室周围脑实质内，引起脑室周围白质脑水肿。 病理生理 颅高压： 颅内压有三部分组成：脑组织、脑血流量和脑脊液。正常情况下，颅腔内容物总体积维持稳定。颅内容物体积的增加与颅内压力的升高有一临界点，超过这一临界点，颅内容物体积微小的增加，可使颅内压剧增。 代偿机制：颅高压时，脑脊液吸收速度增加，而生成速度基本不变；脑脊液重新分布，从颅内转移至脊髓内；颅内血流量减少；脑组织受挤压向压力低处移位（脑疝）。 病理生理 脑疝： 小脑幕裂孔疝：幕上一侧的血肿，常使颞叶内侧的海马钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫中脑。可出现意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧偏瘫及生命征改变，晚期因脑干功能衰竭而致呼吸心跳停止。 病理生理 脑疝： 枕大孔疝：后颅窝血肿将小脑扁桃体挤入枕大孔，压迫延髓。可产生颈枕部剧烈头痛、颈项强直、意识障碍和小脑体征，由于呼吸中枢受压，呼吸功能衰竭表现更明显，可迅速导致呼吸骤停，死亡。 头皮损伤 额顶枕区分皮肤、皮下组织、帽状腱膜、腱膜下层和骨膜五层。 颞区分皮肤、皮下组织、颞浅筋膜、颞深筋膜、颞肌和骨膜六层。 头皮裂伤：出血多，抗感染能力强，一期缝合时限可适当延长至伤后48小时甚至72小时。 头皮血肿：皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。 头皮撕脱伤：是头皮损伤中最严重的一种。可有创口大量出血而致休克处理原则为纠正休克。 颅骨骨折 颅盖的线性骨折：对于一般的闭合性线性骨折无临床表现，无需特殊处理。对于骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦者，需提防有硬膜外血肿的可能。 颅底骨折：典型的前颅底骨折可出现“熊猫眼”（Raccoon Eye)征，伴有脑脊液鼻漏和嗅、视神经的损伤。中颅底骨折可