新生儿缺氧缺血性脑病_6课件.pptVIP

HIE共同途径是缺血缺氧，神经细胞在缺血或缺氧几分钟内就开始损伤和死亡。如缺氧后得到复苏大脑出现血液再灌注，细胞不会立即死亡，但会在几个小时或几天后的再灌注过程中产生细胞损伤。 2、兴奋毒性和钙离子:电化学梯度改变和例子内流，强化神经递质释放。兴奋性神经递质如谷氨酸盐，导致进一步的例子内流，从而形成一个恶性循环，导致细胞肿胀。钙离子作为第二信使中的关键角色，促进去极化扩散、触发细胞毒分子的级联反应，从而使细胞能量储存丧失、发生凋亡和死亡。 3、活性氧簇（ROS）和再灌注损伤：正常情况下脑通过血管调节化合物如NO等控制局部脑血流，NO在内皮细胞、神经元和间质通过NO和酶（NOS）催化L-精氨酸产生。当存在ROS时NOS和ROS结合产生过氧硝酸基，产生的速度超过其清除剂（如超氧化物歧化酶）处理的速度，过氧硝酸基是一种破坏DNA和其他细胞成分的极为不稳定的物质。 4、线粒体损伤 细胞质Ca2+ →线粒体膜形成转移孔→细胞质化合物自由通过孔道，进入线粒体，影响线粒体内膜及呼吸链元件→ 线粒体溶解→ 内容物漏出，激活半胱氨酸蛋白酶和裂解多聚ADP核糖聚合酶→ 内源性凋亡级联反应 5、炎症：HIE开始数分钟，炎症应答就会出现，包括体液应答及细胞应答。促炎细胞因子如IL-1β、TNFα、IL-8从大脑微血管内皮和间质中释放，白细胞和巨噬细胞趋化和激活，细胞黏附分子上调使白细胞在大脑微循环中大量出现。白细胞在缺血缺氧所导致的神经组织损伤方面会起到某种作用。 6、凋亡和坏死：全脑短暂缺血即可因凋亡和坏死导致细胞死亡，神经元坏死可能既有坏死也有凋亡。 7、无复流和再灌注延迟：大脑缺血后一些微血管再灌注时未出现血流，即无复流现象，重新出现血流时间延迟，则脑组织损害更严重，这些现象和中性粒细胞粘附、内皮细胞肿胀、血液高粘滞性和血小板聚集堆积导致毛细血管阻塞有关。 腰 穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 新生儿期后治疗 治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素 治疗3 病情稳定 智能 体能 康复训练 促进脑功能恢复 减少后遗症 治疗4 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 预 后 病情严重 惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周 血清CPK-BB 脑电图持续异常者 预后差！ 运动，智力障碍 癫痫等后遗症 积极推广新法复苏 防止围生期窒息 预 防 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 辅助检查 血气分析、电解质、血糖及肝肾功 神经元特异性烯醇化酶、血清肌酸磷酸激酶同工酶 腰穿 B超 CT扫描（MRI） 核磁共振 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） 脑电图 血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值10U/L， 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L， 两种酶在神经元受损6-72小时在血液和脑脊液中升高，和脑损伤程度成正相关，是HIE早期诊断和预后评估的敏感标志物。 辅助检查 辅助检查 无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变 较高敏感性 头颅B超 辅助检查 左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B