新生儿缺氧缺血性脑病_9课件.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病 概述 新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 概述 早产儿发生率明显高于足月儿； 但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。 概述 HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系数损伤的主要原因之一。 不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一，影响到我国优生优育国策和民族素质。 概述 本病由80年代中期留学归国人员介绍入我国。 1990年中华儿科杂志发表了本病的临床诊断依据和临床分度，广大医学人员才对此病有新认识，至今一直是国内新生儿医学界的研究热点。 概述 近20年来对本病的病因，发病机制，影像学检查、生化检查、药物治疗、亚低温、高压氧、早期干预等研究动向均有必威体育精装版的进展。 概述 国内外研究的热点： 发病机理 早期诊断 防治措施 病因 缺氧是发病的核心； 围生期窒息是最主要的病因。 病因 ⑴母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克。 ⑵胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常。 病因 ⑶胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形。 ⑷脐带血液阻断：脐带脱垂、压迫、打结或绕颈。 病因 ⑸分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药物等。 ⑹新生儿疾病：反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 发病机理 （一）脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 （二）脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 （一）脑血流动力学改变 缺氧程度 代偿机制 结 果 不完全性质 器官间血流分流 保证脑组织 血流量 缺氧继续存在 第二次血流 脑内血液分流 重新分布 易受损部位：大 脑皮层矢状旁区 急性完全性 均无效 脑损伤在代谢最 旺盛部位：丘脑 及脑干核，大脑 皮层不受影响， 不发生脑水肿。 选择性易损区（selective vulnerability): 这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区。 （一）脑血流动力学改变 １、脑血流分布不均： 足见月儿－大脑旁矢状区： 早产儿－脑室周围白质区：　大脑前、中、后动脉的末支供血区，一旦缺氧脑血流（ＣＢＦ）↓→缺氧性损伤。 矢状旁区损伤图解 （一）脑血流动力学改变 ２、自动调节功能： 窒息时间及严重程度，脑受累程度不一，一旦窒息→器官血流重新分布： 心、脑、肾上腺的血流量↑ 肺、胃肠道、肾的血流量↓ （一）脑血流动力学改变 随着缺氧的进展，脑自动调节功能破坏，脑血流量↓为２０ｍｌ／ｍｉｎ／１００ｇ脑组织（正常ＣＢＦ４０～５０ｍｌ／ｍｉｎ／１００ｇ）导致不可逆的脑损伤。 （一）脑血流动力学改变 脑血管自主调节功能障碍 （二）脑组织代谢改变 缺氧 （二）脑组织代谢改变 细胞膜上钠钾泵功能不足 （二）脑组织代谢改变 Ca2+通道开启异常 （二）脑组织代谢改变 氧自由基损伤 （二）脑组织代谢改变 病理学改变 脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 病理学改变 出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH） 病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程