2014新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展课件.pptVIP

九、新生儿缺氧缺血性脑病磁共振成像的意义 该项技术有较好的密度分辨率，对脑白质、灰质的分辨异常清晰，又是无创性、无Ｘ线辐射的危害，不用移动病儿即可作轴位、矢状位及冠状位成像，是唯一能在活体上观察髓鞘化进程的方法，因此是继ＣＴ后的又一理想的检查手段。 十、新生儿缺氧缺血性脑病血清酶检测的意义 １、血清中酶活性变化的原因： 　　１）、细胞膜损伤和膜通透性增高，使细胞内酶大量释放入血。 　　２）、细胞中酶合成速度增加，以致释放入血的量增加，如佝偻病时cpk活性增加。 　　３）、酶排泄障碍。如胆道梗阻时cpk排出减少，血中浓度增加。 ２、目前临床常用的血清酶：血清酶的活性是否可以作为判断HIE预后的依据，国内外尚无定论。 １）L-乳酸脱氢酶（LDH）：其中脑组织以LDH１－３为主，心脏以LDH１为主，而肝脏及骨骼肌中以LDH５为主。 ２）、 天冬氨酸转氨基酶（AST），也称谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT）：该酶在心肌细胞和肝细胞中的含量较高，故在心脏和肝脏受损8-12小时后增高。新生儿正常值为6-25U/L。 3）、肌酸激酶（ CK）：又叫肌酸磷酸激酶（ CPK）该酶有三种同功酶：CK-BB，主要存在于脑及神经组织中，CK-MM CK-MB主要存在于心肌及骨骼肌中，新生儿正常值为37-107U/L。 4）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）：主要存在于脑、心肌、肾等组织中，脑、心肌、肾损伤时该酶增高，新生儿正常值为33-135U/L。 十一、治疗 原则和要求： 尽量争取早治：最好在生后6小时内。 采取综合措施：三项支持及三项对症。 医务人员要有信心 要有足够的疗程：新生儿HIE的治疗是一个长期而艰巨的。 三项支持： 维持足够的通气和换气功能： 维持全身各器官的良好的灌注： 维持血糖在正常高值： 三项对症： 控制惊厥： 减低颅内压： 消除脑干症状 脑细胞代谢激活剂 胞二磷胆碱、脑活素 神经营养因子： 成纤维细胞生长因子，神经生长因子 选择性头颅亚低温治疗 高压氧 转基因治疗 新生儿期后的治疗和干预： 治疗进展：氧自由基抑制剂及清除剂、钙通道阻止剂及兴奋性氨基酸抑制剂。 十二、预后 1、正确了解围产期缺氧的严重程度 2、动态观察临床症状的变化 HIE在新生儿期要经历一个发生、发展、转归的过程，一般在生后12小时出现症状，72小时达高峰，持续1~3天，4~5天时开始好转，多数中度患儿以后着症状逐渐减轻，并能存活，重度者多在1周末死亡。 如12~14天NBNA测定在36分以上者，大多预后良好，如不足35分则提示预后可能不良，需继续治疗。在28天左右，应全面评估小儿神经系统功能恢复情况，复查EEG、脑CT、或磁共振显像，确定是否需要新生儿期后继续治疗。 可能导致预后不良的因素 1.重度窒息经抢救20分钟以上，才出现自主呼吸。 2.临床分度为重度HIE、呈深度昏迷、肢体呈松软状态。 3.出现脑干症状如瞳孔缩小或扩大、对光反应消失、出现中枢性呼吸衰竭。 可能导致预后不良的因素 4.惊厥频繁发作、虽用药物正规足量治疗，仍不能控制。 5.血清酶活性明显增高，生后24小时内血清CPK2000u/L, LDH900u/L, GOT150u/L , cpk-BB60u/L. 可能导致预后不良的因素 6.CT或B超表现广泛缺氧缺血性改变，或有脑室出血、梗死灶、28天左右复查有脑软化灶、脑萎缩、脑室扩张。 7.同时合并严重缺氧缺血性心肌损害、胎粪吸入综合症、急性肾功能衰竭等多脏器功能损害，症状持续48小时以上仍不能恢复正常。 可能导致预后不良的因素 8.一周后神经症状仍未消除，如意识迟钝等。 9.生后12~14天NBNA评分35分，提示预后不良，需要继续加强治疗 谢谢 新生儿缺氧缺血性脑病诊治进展 沈璟 2014-1-16 一、概论 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期缺血缺氧影响脑细胞能量代谢，导致缺氧性脑病变，出生后出现一系列脑病症状。不仅严重威胁新生儿的生命，并且是我国伤残儿童的重要病因之一。 二、病因 1、出生前缺氧：占病因中的20%，只要是胎儿宫内窘迫，表现为胎心异常，胎动减少及胎粪排出，污染羊水。严重者使胎儿处于抑制状态，甚至持续到生后。 2、出生时窒息缺氧：新生儿生前并生时缺氧占35%，生时占35%，因此生前与生时缺氧为HIE的主要原因，可能是生前缺氧的延续，也可能是各种原因的异常分娩，或不恰当的复苏。 3、生后缺氧：仅占10%，主要见于严重影响新生儿机体氧合状态的疾病，如胎粪吸入综合症，肺透明膜病，休克等。 三、病理生理及发病机制 神经细胞凋亡 细胞因子的作用 再灌注损伤 兴奋性氨基酸的作用 细胞内钙超载 自由基损伤 脑细胞能量代谢障碍 血液动力学改变 脑梗塞 脑室周围白质软