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第十九章 作用于血液系统的药物 第十九章 作用于血液系统的药物 学习目标 1、掌握铁剂的作用、用途及不良反应，叶酸及维生素B12的作用、用途 2、理解抗凝血药及促凝血药的作用、用途及不良反应 3、了解纤维蛋白溶解药的用途及不良反应 4、了解抗血小板药、促白细胞增生药及血容量扩充药的作用、用途 血液系统： 凝血-----抗凝 纤溶-----抗纤溶 出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血 血细胞数量和功能出现改变：贫血等 第1节 抗贫血药 贫 血 循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常 临床常见病症及治疗药物 缺铁性贫血 铁剂 巨幼红细胞性贫血　 叶酸和维生素B12 再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低 铁 剂 药理作用 1.血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化氢、金属黄素蛋白酶的组分 2.铁蛋白的形式构成人体储存铁 15mg 影响铁剂吸收的因素 酸性物质促进铁剂的吸收 如：维生素C 抗酸药物抑制铁剂的吸收 鞣质、高钙、高磷物质不利铁剂吸收 四环素类药物不利铁剂吸收 叶酸 folic acid 水溶性B族维生素 从食物中获得，每日最低需要量50ug～100ug 【药理作用】 四氢叶酸缺乏，DNA的合成障碍，细胞分裂与增殖 巨幼红细胞贫血 【临床应用】 1.巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性贫血 叶酸为主+VB12 2.预防性给药：妊娠 3.慢性溶血性贫血：叶酸缺乏 4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性贫血：甲酰四氢叶酸钙 【体内过程】 1.在胃内与内因子结合，免受消化 2.进入空肠由肠粘膜吸收 3.与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织 凝血过程与纤溶过程 抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：主要由肝细胞合成，是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以丝氨酸为活性中心的凝血因子形成1:1复合物，从而使上述凝血因子失活，产生抗凝作用 蛋白质C 肝 素（heparin） 猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯 （一）结构特点： 1.带大量负电荷 2.强酸性 体内过程 口服无效 常注射给药 80％与血浆蛋白结合 单核－巨噬细胞系统破坏 不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁分泌，也不透过透析膜 （二）药理作用 1.抗凝作用: a.作用机制： 依赖于抗凝血酶III（AT-III） b、抗凝作用特点 1. 体内、体外均有强大抗凝作用 2. 可逆结合，反复利用 3.口服无效：极性大，静脉注射 2.抑制血小板聚集 3.抗动脉粥样硬化 降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放，水解CM和VLDL 保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生 4.其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎 （三）临床应用 1.血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和进一步发展，对已形成的血栓疗效欠佳 2.弥散性血管内凝血（DIC），早期应用 3.体外抗凝：心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成 （四）不良反应 1.自发性出血： 凝血时间或PTT 抢救：硫酸鱼精蛋白50mg 2.血小板减少症： 血小板计数 3.过敏反应 4.早产及胎儿死亡 5.骨质疏松和骨折 禁忌症 具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术 香豆素类（口服抗凝药）Coumarins (一)体内过程 吸收：口服， 分布：血浆蛋结合率90%～99%，可通过胎盘屏障，表观分布容积小 代谢：经肝代谢，半衰期40～50小时 维持2～5天 排泄：肾脏 (二)抗凝作用特点 1.体内抗凝、体外无抗凝作用 2.可口服，ViK拮抗剂 3.起效缓慢、作用持久 (三)抗凝作用机制 ViK拮抗剂，抑制VitK由环氧型向氢醌型转化，阻碍VitK再利用，从而抑制肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X （含Glu）活化，对已合成的凝血因子无抑制作用，起效慢 (五)不良反应 1.自发性出血 解救：输新鲜血浆或全血 静脉注射VitK1(植物甲萘醌)对抗 2.胎儿出血和畸胎生成 3.皮肤坏死、过敏等 二、促凝血药 促进凝血因子活性的药物：维生素K 凝血因子制剂 维生素K 甲萘醌结构及不同植基侧链 1.天然形式 脂溶性VitK1、VitK2 （作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药） 2.人工合成 水溶性VitK3、VitK4：不需胆汁协助吸收;（可口服给药） 促凝血机制 作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II、VII、IX、X 合成 当VitK或环氧型维