临床医学休克.pptVIP

⒉ 细胞 凋亡 最近研究证明：休克时全身各细胞（包括血管内皮细胞、嗜中性白细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞以及脏器实质细胞）除了可以发生变性、坏死外均可发生凋亡（apoptosis）。用非致死量LPS、TNFα、IL-2、H2O2、NO等攻击可导致内皮细胞、嗜中性白细胞等发生凋亡（可用电泳显示细胞凋亡的DNA断裂条带、末端标记法（TUNEL法）、流式细胞仪测定凋亡峰值等方法来确定）。 核 三、各器官功能的改变 ㈠急性心功能不全 休克患者常伴有心功能不全（称之为休克心）。在心源性休克中，心收缩力减弱是休克的原因，其他类型休克的晚期，由心肌长时间缺血、缺氧，也可发生心功能不全，成为休克恶化的重要因素，是休克死亡原因之一。 休克时心功能不全的发生机制主要是： ①休克时血压进行性下降，或心跳加快使舒张期缩短，导致冠状动脉血流量减少。 ②缺氧、糖酵解增强，乳酸↑（H+↑），全身酸中毒，ATP生成减少，导致心肌收缩力减弱和心输出量减少。 ③冠状血管内 DIC形成，引起局灶性心肌坏死，致使心肌收缩力减弱。 ④心肌抑制因子(MDF)的产生，使心肌收缩力减弱 ⑤酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱， ⑥细菌毒素，特别是内毒素（LPS）可直接损心肌，心肌收缩力减弱。 * 第13章 休 克 概 述 2 、临床表现 休克是临床各科许多疾病常见的严重威胁生命的合并症。其其 临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉压差减小、心率加快、脉搏细数、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 根据休克的临床表现目前休克是认为属中医“厥证”、“脱证”范畴。 1、 休克概念 休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 第1节 休克的原因和分类 一、休克病因学分类 ⒈失血、失液性休克 血容量不足（当失血、失液超过总血量的30%--35%），回心血量减少，心输出量减少而引起休克。 ⒉创伤性休克 见于各种严重的创伤，特别是伴有一定量的出血的创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）。 ⒊感染性休克 见于细菌、病毒、立克次体等引起的严重感染。(中毒性细菌痢疾、流行性脑膜炎、中毒性肺炎、败血症、重性傅染性肝炎等，其中内毒素起着重要的作用，故又称中毒性休克)。 ⒌过敏性休克 如青霉素、血清制剂或疫苗引起的过敏少，造成外周血管紧张度不足，静脉内滞留大量血液，致有效循环血量减少而引起休克。 ⒍神经源性休克 见于麻醉易外（高位脊髓麻醉）等引起的休克。 ⒋心源性休克 心肌梗死、急性心包填塞、急性心肌炎、严重心律紊乱等。由于心肌收缩力减弱，致心输出量减少而引起休克。 二、按休克时血液动力学的特点分类 ⒈低排高阻型休克（低动力型休克） 临床最常见的一型，其持点是心输出量降低，外周血管阻力高。由于皮肝血管收缩，皮肤温度降低，故又称“冷休克”。 (失血失液性休克、心源性休克、创伤性休克和大多数感粢性休克均属此型)。 2、高排低阻型休克（高动力型休克） 较为少见，其特点是外周阻力低，心输出量相对高，由于皮肤血管扩张，血液量增多，皮肤温度可增高，故辂“暖休克”。(部分感染性休克属此型)。 第2节休克的发展过程及发生机制 一、休克发生的始动环节 血容量↓ 心输出量↓↓ 外周血管容量↑↑ B P 心源性休克 有效循环血量↓↓ 失血失液性休克 心肌收缩力↓ 血液淤滞 微循环灌注量↓↓ 微循环障碍 感染性休克 回心血量 D I C 微循环结构: ⒈营养通路 ⒉直捷通路 ⒊动--静脉吻合 微动脉?后微动脉? 中心通路 ? 微静脉 ? 小静脉 微动脉?后微动脉?毛细血管前括约肌 ?真毛细血管 ?微静脉 ? 小静脉 微循环的体液调节 ⒈缩血管物质 ⒉舒血管物质 儿茶酚胺类 血管紧张素 TXA2 垂体加压素 H+、组织胺、5-HT、缓激肽、腺苷等 微循环的神经支配 ⒈皮肤、内脏血管具有丰富的交感神经纤维，且α－受体又占优势。 ⒉毛细血管前括约肌受α－受体支配；动、静脉吻合支受β－受体支配。 正常微循环结构、功能调节 毛细血管灌流的局部反馈调节图 真毛细血管网血流 真毛细血管网血流 平滑肌对缩血管物质反应性 平滑肌对缩血管物质反应性 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩 毛细血管前括约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物（如H+）及组胺聚积 局部代谢产物（如H+）及组胺清除 二、微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节 根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，可将休克的过程分为三期： ㈠微循环缺血期（休克早期，代偿期