第三章 血液循环PPT.ppt

第四章 血液循环 Blood Circulation;第一节 概 述;第二节 心脏的泵血功能;二、心动周期与心率 1、心率：心脏每分钟跳动的次数 2、心动周期（cardiac cycle)：心脏的一次收缩和舒张;值得注意的几个问题： 1、在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s；心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s。 2、两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3、当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。;;（二）心室的泵血功能;（二）心室的泵血功能;（三）心脏泵血的机制;（四）心音;四、心脏泵血功能的评价;（二）射血分数 射血分数（ejection fraction)每博输出量与心室舒张末期容量的百分比 （三）心脏作功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。可转化为压强能和血流动能，因此用血液所增加的动能和压强能表示。 　 　每搏功=每搏输出量?（平均动脉压-平均心房压） 　每分功=每博功 ? 心率 　右心室作功量只有左心室的1/6 ;五、心脏泵血功能的调节;1、前负荷：在一定范围内（心率不变时），回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”。 充盈压在1.6~2 kPa（12~15mmHg） 是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。 充盈压在2~2.7 kPa（15~20mmHg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。;2. 心肌的收缩能力 心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 影响心肌收缩能力的因素较多。 3.后负荷 后负荷—动脉血压（相对于心室而言） 心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。;（二）心率对心输出量的影响;六、心泵血功能的储备;第二节　心肌的生物电现象和生理特性;二、心肌细胞的生物电现象;（二）心室肌细胞的动作电位;1、心室肌细胞动作电位的构成 除极过程（0期） 膜去极化，Ap上升支 复极过程 1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期 静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平;2、动作电位形成机制;0 期: 细胞膜上Na+通道部分激活开放 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位 膜上Na+通道大量开放 出现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。 快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道 阻断剂：河豚毒 快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞 1 期： Na+ 通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化 ;2期：平台期导致心肌动作电位时程较长 K+外流（Ik1)和 Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。 Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。 内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化 ;3期： 　Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过I k 通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。 4期： 　膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；进入细胞内的Ca2通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。 ;动作电位及其形成机制概括;（三）自律细胞的生物电现象;2、小结： 1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。 2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。 3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流（IK）和随时间增强的Na+内向流（If）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。 4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流（Ik）