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第5章-2 基因的奥密PPT
第5章-2 基因的奥秘; 本章内容提要;基因由DNA组成;DNA作为遗传物质的证据;肺炎双球菌的转化实验; Avery证明转化的物质是DNA;DNA作为遗传物质的证据—噬菌体感染;证明DNA是遗传物质为何没有获得诺贝尔奖?;烟草花叶病毒(TMV) 的遗传物质是 RAN; DNA双螺旋模型的建立;DNA分子中的碱基比例;DNA结晶X-射线衍射图;Watson and Crick;推测的DNA结构;DNA双螺旋结构;基因的传递---DNA复制; 生命延续的奥秘---DNA复制;DNA复制的特点;推测的DNA复制模型;DNA复制模型检测;Meselson and Stahl 证明半保留复制;DNA复制起始点---双向复制;DNA双链的极性;DNA双链的非对称性复制;DNA复制的引物;DNA复制的特点;染色体---DNA的包装形式; 核小体(nucleosome);染色体的形成;染色体端粒与早老性侏儒症; 2009年诺贝尔生理医学奖授予发现端粒和端粒酶的美国科学家伊丽莎白·布莱克本、卡萝尔·格雷德和杰克·绍斯塔克。
端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上,染色体DNA末端膨大成粒状,像两顶帽子那样盖在染色体两端,因而得名。端粒在维持染色体和DNA复制的完整性有重要作用。
真核生物双螺旋DNA双链复制时,会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位,在合成酶的作用下,在引物后依次连接上A、T、C、G,形成新的DNA链。复制完成后,最早出现的起始端引物会被降解,留下的空隙没法填补,这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题。这种缩短的情况在某些低等生物的特殊生活条件下可以观察到。事实上,染色体虽经多次复制,却不会越来越短。20世纪80年代中期,科学家们发现了端粒酶。当DNA复制终止时,端粒酶的作用下,通过端粒的依赖模版的复制,可以补偿由去除引物引起的末端缩短,因此在端粒的保持过程中,端粒酶至关重要。
随着细胞分裂次数的增加,端粒的长度是在逐渐缩短的,当端粒变得不能再短时,细胞不再分裂,而会死亡。并且发现,体细胞端粒长度大大短于生殖细胞,胚胎细胞的端粒也长于成年细胞。细胞水平的老化,和端粒酶的活性下降有关。
生物整体的老化,是一个非常复杂的问题,端粒???长度只是决定衰老的一个因素,因此端粒酶抗衰老,目前只具理论价值。
端粒的缩短,的确和很多疾病有关。基因突变、肿瘤形成时,人体的端粒可表现出缺失、融合或序列缩短等现象。而且,在一些癌症细胞中,端粒酶活性增高,这些癌细胞可以分裂很多次。某些特定的癌细胞,如果可以阻止端粒酶,端粒就会变短,癌细胞就会死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的变化,是目前肿瘤研究中的一个新领域。;1938年,Hermann Muller注意到染色体末端的特殊性并提出端粒的概念1939年,Barbara McClintock发现玉米细胞的染色体断裂末端容易融合1972年,James Watson提出染色体复制的末端隐缩问题1978年,报道四膜虫的端粒序列1982年,端粒的发现导致人工染色体的发明1984年,报道酵母的端粒序列1985年,报道四膜虫的端粒酶活性1989年,报道四膜虫端粒酶的RNA亚基1994年,报道酵母端粒酶的RNA亚基1995年,报道酵母端粒酶活性1996年,纯化了四膜虫端粒酶的催化亚基, 遗传筛选到酵母端粒酶的催化亚基1997年,证明了四膜虫和酵母端粒酶的催化亚
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