温州医学院,医学免疫学12 细胞免疫应答-10临本(钟)PPT.pptVIP

第三节 T细胞的效应功能 CD4+ Th1 效应性T细胞 CD8+ CTL(Tc) （一）作用于MΦ： 1.活化MΦ： 分泌IFN-γ → 活化MΦ→杀伤↑(胞内菌、肿瘤c (T)CD40L+(MΦ)CD40 2.诱生并募集MΦ： 分泌IL-3、GM-CSF →促进骨髓产生 MO； 分泌 TNF-α、LTα、MCP-1 →募集MΦ，局部浸润 一、Th1细胞的作用 分泌CK，促进炎症反应；（ M?-----最重要的炎症C ） 3. 促进MΦ提呈抗原，产生免疫放大效应 (1)活化MΦ表达B7、MHC-II 增加 → Ag提呈↑ (2) 活化MΦ产生IL-12 → 促使Th0分化为Th1 免疫放大效应 （二）其它： 1.对淋巴细胞作用： （IL-2）辅助CTL，促进TH1/2 (IFN-γ)促进 NK活化 2.对中性粒细胞作用：淋巴毒素、TNF-? Th2： 分泌CK 辅助体液免疫(IL-4，5，10，13) ------促B活化、增殖、分化 参与I型超敏反应、抗寄生虫(IL-4) 激活肥大C、嗜碱粒、嗜酸粒 二、CTL (Tc)细胞的效应功能 非特异性结合（LFA-1/ICAM-1,CD2/LFA3） 特异性结合（TCR与抗原肽＋MHC I类分子） CTL胞浆颗粒向结合面聚集 穿孔素/颗粒酶途径 Fas/FasL途径 效－靶细胞的结合 CTL极化 致死性攻击 杀伤机制： 1.穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素（perforin） 颗粒酶（granzyme） TNF 2. 表达Fas/FasL途径 结合靶细胞表面的Fas 靶C凋亡 靶C裂解 杀伤特点： 直接、特异性杀伤 MHC限制性（不依赖第二信号） 连续性杀伤 CTL杀伤靶细胞的电镜结果 记忆T细胞的产生 长寿命 对协同刺激分子依赖较低,易激活 无需Th、APC参与既可发挥作用 高水平表达CK，对CK更敏感 更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答 CD45RA-CD45RO+ 细胞免疫的生物学效应 抗胞内感染作用（某些细菌、病毒、真菌、寄生虫） 抗肿瘤免疫 参与移植排斥反应 迟发型超敏反应 细胞免疫应答的过程 思考题 1.说明抗原诱导免疫应答过程中， Th与 Tc细胞活化的条件。2.特异性细胞免疫应答中，效应T细胞及 其作用。3.阐述T细胞介导的细胞免疫应答过程。4. 细胞免疫应答的生物学效应。 5. 何为MHC限制性 ，免疫突触 第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答 适应性免疫应答（免疫应答) 指抗原物质进入机体后诱导 机体免疫细胞活化、增殖、分化和发挥效应的全过程。 类型 根据其效应机制可分为 T细胞介导的免疫应答 B细胞介导的免疫应答 基本过程 识别阶段 活化、增殖、分化阶段 效应阶段 细胞免疫应答 (Cell-mediated Immune Response ) T细胞接受抗原刺激后，活化、增殖、分化为效应性T细胞，发挥清除抗原效应的全过程。 2.APC与T细胞的相互作用 T细胞与APC的非特异结合（黏附) T细胞与APC的特异结合 T细胞---- LFA-1, CD2 APC------ ICAM-1, LFA-3 (LFA-2、SRBC-R) TCR---------抗原肽-MHC (三元体) 辅助受体：CD4－MHC II；CD8－MHC I； 协同刺激分子：CD28 / B7 和黏附分子 自身MHC限制性： T细胞的TCR特异性识别APC提呈的Ag肽时，同时识别与Ag肽结合的自身MHC分子。 T细胞与APC的特异性结合 APC与T细胞结合稳定并延长 （CD3分子向细胞传递识别信号，LFA-1分子构像改变，增强与ICAM-1的亲和力） TCR与抗原肽-MHC分子结合的亲和力增强 （CD4/CD8分子与MHC II/I类分子结合） APC与T细胞表面的协同刺激分子相互结合 形成T细胞突触（免疫突触） 免疫突触(immunological synapse) 指T细胞与APC相互作用过程中，通过表面黏附分子对的作用得以紧密接触，并在细胞接触面形成一个特殊结构，