正确认识心力衰竭PPT.ppt

正确认识心力衰竭 ----心力衰竭的前世和今生;William Harvey, 1628;心力衰竭的现代概念;心功能分级;心力衰竭的发病率;心力衰竭的死亡率;心力衰竭的医疗负担;心力衰竭的病因变迁;心力衰竭发病机制认识·处理对策的变迁;40 ～ 60 年 代;60年代末～70 年代末;70年代70末～80年代末;80年代末～90年代末;首先提出了心衰的“心脏-神经体液模式” 认识到心衰发生后其代偿性的神经体液紊乱，是导致心衰恶性循环的重要因素。如交感神经兴奋亢进、儿茶酚胺增多、肾素-血管紧张素系统过度激活、内皮素增加、心房肽（利钠素）减少等。同时也认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血动学有恶化作用，而且有独立于血液动力学以外的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。 于是也就产生了抗神经内分泌治疗的观点，认识到心衰的治疗不能再停留在仅仅要求纠正血液动力学紊乱水平上了，而是还应该干预代偿机制所造成的神经内分泌紊乱。 从而 明显改善了心衰病人的远期预后延长了存活期。 至此心衰的治疗除强心利尿扩血管外又增添了抗神经内分泌紊乱这一措施。 评价和开发一种新药和新疗法也以能否抗神经内分泌紊乱为标准;1 最先发现的是：肾素血管紧张素 的过度激活对心衰的负面影响; 分泌 肾素; 1 肾素血管紧张素系统 于是，便又广泛采用了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心衰。 采用ACEI治疗心衰是80年代中期心衰治疗学上的又一大进步，更是继血管扩张剂之后的第二个里程碑。 这一时段内，ACEI治疗心衰，全球沸腾，蓬勃开展。改善症状、延长生存期、降低死亡率等所获益处被诸多事实所证实也被各级医务人员所承认。 最终将ACEI定论为治疗心衰的必备药物。 ; 2 交感神经和儿茶酚胺;心衰; 2 交感神经和儿茶酚胺 随之便又产生了β受体治疗慢性心衰的新观点。 这一理论的产生是由73年瑞典一位教授用倍他乐克控制心衰病人心率时意外发现病情得到缓解这一现象所引发的。后又有陆续报道，85年美国等三个国家进行了大规模实验给于了证实，发现确实能够降低死亡率和猝死率。 研究逐渐深入，由争论到定论。 首先确定用于慢性扩张型心肌病所引起的心衰，最终又认为可用于所有慢性心衰病人。 ;β阻剂治疗心衰应选用特异的β1阻滞剂。至于是 哪一个药物，尚无足够的证据表明谁比谁好。但 较多使用美多心安。 而2001.9.欧洲心脏病学会第 23届年会则指出：并非所有的β阻剂均可使心衰 患者获益，即在治疗心衰方面， β阻剂不存在类 作用。目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔 三种可用于治疗心衰。 ;3 其它体液因子 心房肽（利钠素）减少 内皮素增加 于是也相应地提出了用心房肽和内皮素受体阻断剂治疗心衰问题，但一直未能完满解决和推广。 内皮素是目前发现的最强的血管收缩物质，其活性是血管紧张素Ⅱ的10倍。因此内皮素受体阻断剂治疗心衰倍受重视。第一代内皮素受体阻断剂是肽类化合物，其体内半衰期短、口服效低。于是又开发了第二代阻断剂——非肽类内皮素受体阻断剂，它们在临床上已显示出较好的疗效。 ;4 随着对ACEI的应用和研究，发现ACEI 并不能真正完;血管紧张素原; 可见，要完全消除AngII的作用，只有同时阻断经典和旁路两个途径来完全抑制它的生成或者是从受体水平阻断它的作用发挥才能达到目的。 可是，多年的研究表明，前者难以做到，后者可以实现。 于是，AngII受体拮抗剂治疗心衰的设想便应运而生。 AngII受体（AT）分为AT1和AT2两个亚型，前者担当传统所知道的肾素血管紧张素系统的“恶性”作用，而后者则起到与前者相反的保护作用（血管扩张、生长抑制、细胞程序化调亡等）。 ; 最后便诞生了AT1拮抗剂。这样既阻断了AT1的“恶性”作用，同时又因AngII的进一步增多而使AT2的兴奋性更强、保护性更大。显然要比ACEI的效果强的多。 近期，用AT1拮抗剂治疗心衰的势头正在兴起。 AT1拮抗剂有：氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等。;（二） 认识到心肌的超负荷状态和能量饥饿状态也是心衰发生恶性循环的一个重要机制1 更强调β阻滞剂的应用。2 强调治疗心衰应该注重供能物质的使用。如：果糖、心先安、美心力、美乐心等。3 这时又把极化液重新提到了重要位置。4 自然也就把能够增加氧耗的强心剂另眼相看了，认为其缺点大于优点，尤其是β激动剂。这种前提下，洋地黄也曾一度被否决，后又被平反(认识到洋地黄是唯一不增加死亡率的正性肌力药，且是唯一不激活交干神经反而兴奋迷走神经者。不过它却是正性肌力最弱者）。;（三） 后来（90年代以后）又进一步认识到心衰发生和发展的重要病理基础是心室重构，且是