第十六章 心血管功能碍2----8年制病理生理学（第二版）.pptVIP

本章目的要求 掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制 掌握心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常的发病机制 熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常临床表现的病理生理学基础 熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常防治的病理生理学基础 了解心力衰竭的病因、诱因及分类；了解心律失常的分类 了解动脉粥样硬化的危险因素 * 内源和外源途径 一、外源性（肠）脂质代谢： 1. 从食物中摄取的脂肪，在小肠内被吸收，与少量的胆固醇、磷酯、ApoB48等构成大分子富含TG的CM，经淋巴系统进入血液循环。CM是食物由来的外源性脂质进入末梢组织的载体 2. CM在血液中得到从HDL转移获得ApoC和ApoE而变化成熟型CM。 3. 血液中CM的TG被血管上皮细胞分泌的脂蛋白脂酶 LPL水解产生甘油一酯及脂肪酸，被肌肉和脂肪组织细胞摄取利用或贮存。同时产生新生的HDL。 4. CM经LPL作用后，剩下的残留物被称为CM残粒(CM remnant)，随血液进入肝脏迅速被代谢。 5. 肝脏内的一部分胆固醇被合成胆汁酸，分泌入小肠。 二、内源性（肝）脂质代谢 由于食物来源的脂肪含量是不稳定的，内源性途径为组织能量供应提供补充。 6. 内源性TG(体内合成)、ApoB100、C、E等在肝脏合成VLDL释放入血液。VLDL是内源性脂质进入末梢组织的脂质运输载体。 7. VLDL中的TG在血液中经血管壁的LPL水解生成脂肪酸被末梢组织利用。 8. 失去TG之后的VLDL转变成IDL。IDL一部分直接经肝脏ApoE受体结合摄取进入肝细胞代谢； 9. IDL经LPL作用转变成以ApoB100和游离胆固醇为主要成份的LDL。 10. LDL与末梢组织的LDL受体结合进入细胞内，被清除。 HMG-COA还原酶 * HDL prevent formation of foam cells Perhaps the best-known function of HDL is the promotion of cholesterol efflux from cells. Efflux of cholesterol from foam cells leads to a reduction in foam cell formation; although the macrophages may accumulate, they are not converted into foam cells. As a result, the inflammatory process is arrested to a certain extent. Therefore, HDL is anti-inflammatory and also protects against the development of atherosclerosis. * （三）自律性心肌细胞的跨膜电位 三、心律失常的分类 心律失常 激动起源异常 激动传导异常 窦性心律失常 异位心律 传导阻滞 传导途径异常 窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 Sinus Arrest/Pause 房早 房颤及机制 房扑 室颤 四、心律失常的发生机制 （一）心脏激动形成异常 1.自律性异常 窦房结的自律性改变 交界区自律性改变 其他自律性细胞 2.触发活动 震荡电位 早期后除极 延迟后除极 延迟复极 （二）心脏激动传导异常与干扰 1.激动传导减慢 激动传导的延缓或阻滞 传导的递减 传导不均匀 传导的单向阻滞 传导阻滞性心律失常 2.冲动传导异常——折返机制 期前收缩 阵发性心动过速 窦房折返性心动过速 阵发性房性心动过速 阵发性房室结内折返性心动过速 房室折返性心动过速 阵发性室性心动过速 心脏颤动和扑动 正常冲动传导 A B C 折返激动的形成机制 A B C 单向阻滞 长QT综合征 不常见的遗传病（1:3 000） 心电改变为长QT间期 男性450ms 女性460ms 主要症状为晕厥 长QT的心电改变形式 正常QT间期 增宽缓慢产生的T波 增宽双峰的T波 T波降波的低幅升高 五、心律失常对血流动力学的影响 心律失常对血流动力学的影响的机制 心室率 心律不规则 心室收缩不同步 心律失常的种类和持续时间 有无基础心脏病 六、心律失常的防治 药物治疗 射频消融 心脏起博 体外电复律 外科手术 Ⅰ类药物 Ⅱ类药物 Ⅲ类药物 Ⅳ类药物 钠通道阻滞剂 β受体阻滞剂 钾通道阻滞剂 钙通道阻滞剂 药物治疗 射频消融 心脏起博 体外电复律 外科手术 临床病例 女性，36 岁，患哮