生理学精品课件（张芳）呼吸生理.ppt

呼 吸 Respiration 王 勇 呼吸的概念和过程 呼吸的全过程 第一节 肺通气 一、肺通气的动力 肺内压的变化是肺通气的直接动力：大气与肺泡之间的压力差 肺通气的原理 吸气初：肺内压 大气压 吸气开始 吸气末：肺内压 = 大气压 吸气停止 呼气初：肺内压 大气压 呼气开始 呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止 肺通气的原理 肺通气的原理 呼吸运动是肺通气的原动力：呼吸肌的收缩与舒张引起的胸廓的节律性扩大与缩小 肺通气的原理 呼气：肋间外肌、膈肌舒张→肋骨下降，膈肌顶部回升→胸腔体积缩小→肺泡借弹性→缩回，导致肺内气压增大→肺内气体排出肺泡 呼吸运动的形式 按呼吸肌参与情况分： 腹式呼吸（abdominal breathing）:以膈肌活动为主，表现为腹壁的起伏 胸式呼吸（thoracic breathing）:以肋间肌活动为主，表现为胸壁的起伏； 混合式呼吸 呼吸运动的形式 用力程度： 平静呼吸（eupnea）：安静时的呼吸，12-18次/分 吸气时主动的，呼吸是被动的 吸气：肋间外肌、膈肌收缩→肋骨向上向外移动（膈肌顶部下降）→胸腔容积扩大→肺舒张，肺内气压减小→外界气体进入肺泡 　　 呼气：肋间外肌、膈肌舒张→肋骨下降，膈肌顶部回升→胸腔体积缩小→肺泡借弹性→缩回，导致肺内气压增大→肺内气体排出肺泡 用力呼吸（forced breathing）加深加快的呼吸，吸气、呼气均为主动过程， 吸气时吸气肌收缩活动加强、辅助吸气肌也参与； 呼气时吸气肌舒张、还有呼气肌和辅助呼气肌参与 呼吸困难（dyspnea） 是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。 当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率、深度与节律都发生改变。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状， 肺通气的原理 呼吸时胸内负压的变化 平静呼吸时：呼气末：-5~-3mmHg，平静吸气末：-10~-5mmHg 声门紧闭时：用力吸气可达-90mmHg;用力呼吸则可达+100mmHg 胸内负压的形成 胸廓的自然容积肺的自然容积 两层胸膜间浆液的分子凝聚力→两层胸膜紧紧粘在一起→肺被动扩张 肺的弹性回缩力 胸内负压的形成 胸内负压的形成 胸膜腔内压＝ 肺内压 - 肺回缩力 ＝ 大气压 - 肺回缩力 ＝ -肺回缩力 胸膜腔负压的意义 维持肺扩张：PTP=Palv-PIP 在胸廓运动与肺的扩大与缩小之间起耦联作用 作用于壁薄而可扩张性较大的腔静脉和胸导管等，有利于静脉血和淋巴液的回流 肺通气的原理 二、肺通气的阻力 弹性阻力 弹性阻力的来源：肺组织的弹性回缩力，约占1/3；肺泡表面张力，约占2/3； ——吸气的阻力，呼气的动力 顺应性（compliance）：弹性组织在外力作用下的可扩展性 1）充生理盐水时顺应大 2）S形 3）滞后现象(hysteresis） 肺组织的弹性回缩力 来源：弹力纤维和胶原纤维 肺组织纤维化——增大 肺气肿——减小 肺通气的原理 肺泡表面张力 表面张力——液体表面层由于分子引力不均衡而产生的沿表面作用于任一界线上的张力。因上层空间气相分子对它的吸引力小于内部液相分子对它的吸引力，所以该分子所受合力不等于零，其合力方向垂直指向液体内部，结果导致液体表面具有自动缩小的趋势，这种收缩力称为表面张力。 肺泡表面张力 ——在正常情况下，肺泡上皮内表面分布有极薄的液体层，它与肺泡气体形成气-液界面。由于界面液体分子间的吸引力大于液、气分子间的吸引力，因而产生表面张力，使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩。 影响： 阻碍肺泡扩张 使大小肺泡内压不稳定 对肺泡间质起抽吸作用 肺泡表面张力 肺泡表面活性物质 新生儿呼吸窘迫症 ——指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。表现：刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停 胸廓弹性阻力和顺应性 肺容量 = 67%肺总量时 无回缩力（自然状态） 肺容量 67%肺总量时 吸气动力， 呼气阻力 肺容量 67%肺总量时 呼气动力， 吸气阻力 非弹性阻力 气道阻力 影响因素: 气道管径、气流速度、气流形式和肺容量 气道管径减小10%?气道阻力增加52% ? 气流减少34%。女性气道阻力比男性大。