农业杀虫药中毒治疗.pptVIP

农业杀虫药中毒 1.*有机磷杀虫药 2.氨基甲酸酯类 3.拟除虫菊酯类 4.杀虫脒 中毒 氨基甲酸酯类杀虫药 1.主要通过呼吸道和皮肤吸收中毒； 2.中毒机制和有机磷相似：抑制ChE活力； 3.临床症状较轻，ChE活力恢复快； 4.全血ChE活性降低,尿中苯酚含量增高； 5.禁用ChE复活剂。 拟除虫菊酯类 杀虫脒 1.消化道、呼吸道吸收 2.临床表现： 皮肤粘膜反应明显 癫痫、共济失调等 3.实验室检查： ChE活力正常，尿中见酯、酚类代谢物 4.镇静解痉，对症。 1.消化道、呼吸道、皮肤吸收 2.临床表现： 发绀、出血性膀胱炎 不同程度的意识障碍 3.实验室检查： 高铁血红蛋白增高.. 4.亚甲兰等还原剂 有机磷杀虫药 物理性质 大多呈油状或晶体状，淡黄至棕色，有一定挥发性，有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外 毒性作用 通过与ChE结合生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制ChE活性，使Ach蓄积，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。 Ach和ChE Ach：神经递质，通过作用于中枢及自主神经支配的神经元和效应细胞膜上的受体，完成神经冲动的信息传递。 ChE: 存在于接头间隙、接头后膜，在Ach完成生理功能后，迅速水解其为胆碱和乙酸，使Ach“失活”。 M样症状－－副交感神经末梢兴奋平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强 眼 瞳孔缩小，视力模糊、眼痛。 腺体 流涎、流泪、出汗，重者口吐白沫,大汗淋漓。 呼吸 呼吸困难，甚至肺水肿。 胃肠 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 泌尿 小便失禁。 心血管 心律减慢 ，心音低。 N样症状 1.交感和副交感神经节的N1受体被激动 血压升高，心跳加快，心律失常。 2.骨骼肌运动终板的N2受体被激动 肌束颤动，常先从小肌肉如眼睑、颜面、 舌肌开始，逐渐发展到全身，甚至强直性 痉挛。然后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌 麻痹引起周围性的呼吸衰竭。 四肢内侧、面、眼睑、舌较易观察。 中枢神经系统表现 受乙酰胆碱刺激后： 头疼、头晕、共济失调、 癫痫发作、不同程度的意 识障碍。 2.迟发性多发性神经病：症状消失后2~3周出现—主要累及肢体末端，引起瘫痪和肌肉萎缩等症状。 3.中间型综合征：症状缓解和迟发性脑病出现以前，约中毒后24~96小时突然死亡。 4.反跳：恢复期病情出现反复。 常在急性中毒恢复后2-3周发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 延缓性麻痹足/腕下垂 主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关 中间型综合征 1.发生于中毒后1－4天，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 2.主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。 3.与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关。 急性中毒临床表现 1.经皮肤接触中毒，2~6h后发病，口服中毒，10min~2h后起病，起病后进展迅速。 2.轻度：M样症状 中度：M+N 样中毒症状 重度：M+N+CNS 中毒症状--ARDS等。 3.局部损害 接触皮肤引起过敏性皮炎，可出现水泡、 剥脱性皮炎。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定！ * 病情参考依据，特异性指标。 * 动态观察乙酰ChE,轻、中度中毒可以在48~96小时内恢复； 尿的有机磷分解产物： 例—对硝基苯酚—对硫磷; 三氯乙醇- 敌百虫 治疗 ?1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）； 2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂； 3.防治继发感染； 4.防治“反跳”和“中间综合征”； 5.对症、支持治疗。?? 洗胃 （1）生命体征稳定及基础生命支持下进行 （2）必须应用电动洗胃机洗胃 （3）每次注入水量原则不超过300ml （4）洗胃程度以洗出液清并且无农药味为止，洗胃用水总量原则上不应少于20000ml （5）在未明确有机磷农药种类时应用清水洗胃是安全的 （6）洗胃结束后可经洗胃管灌入医用炭，并再灌入20％甘露醇250ml导泻 洗胃 导泻 后续治疗中促使患者早排大便的重要