软骨血管发生与颞下颌关节骨关节病间关系.docVIP

软骨血管发生与颞下颌关节骨关节病间关系 　　[摘要]有关骨关节病的发病机制至今不明，近年来人们认识到发生于软骨组织的血管发生可能在其中扮演了重要的角色。本文就髁突软骨血管发生与骨关节病、软骨血管发生的分子机制等研究进展作一综述。 　　[关键词]骨关节病；软骨；血管发生 　　[中图分类号]R 782.6[文献标志码]A[doi]10.3969/j.issn.1673-5749.2012.04.015 　　The relationship between cartilage angiogenesis and temporomandibular joint osteoarthritisWang Qingyu1, Dai Juan1, Duan Yinzhong1, Wang Meiqing2.（1. Dept. of Orthodontics, Hospital of Stomatology, The Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China；2. Dept. of Oral Anatomy and Physiology, School of Stomatology, The Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China） 　　[Abstract]The pathogenesis of osteoarthritis has not yet been clear, and recent studies have showed that cartilage angiogenesis may play an important role in the development of osteoarthritis. This review provides an overview of the latest research on condylar cartilage angiogenesis in osteoarthritis and molecular mechanism of cartilage angiogeneis. 　　[Key words]osteoarthritis；cartilage；angiogenesis 　　颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）骨关节病（osteoarthritis，OA）是一种发生于颞下颌关节的慢性进行性疾病，以髁突软骨退行性变、骨赘形成和滑膜炎症为主要特征，髁突软骨血管发生在颞下颌关节骨关节病（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）的发生发展中扮演了重要的角色。 　　1髁突软骨血管发生与OA 　　颞下颌关节髁突软骨细胞可分为表面层、增殖层、肥大层和钙化软骨层。位于最深层的钙化软骨层具有中等弹性模量，可协助分散和传递应力，对关节软骨的稳定起着重要的作用。健康的髁突软骨中没有血管，其生理代谢依靠关节液（在不同应力作用下，关节软骨对关节液的渗透呈梯度特征）以及富含血管的邻近组织支持，这种体系的稳定对于关节组织的完整性和承受较强的生物力作用都是至关重要的。 　　在正常的生理条件下，髁突软骨具有抵抗血管侵入的能力，但体外培养的TMJOA软骨似乎已经失去此种能力[1]。在TMJOA早期，来自软骨下骨的血管即可侵入钙化软骨，并随着病情发展逐渐蔓延至表浅层软骨[2]。血???的侵入破坏了关节软骨与软骨下骨交界的完整性，同时血管内细胞可分泌各种因子，进而调控软骨细胞的生长代谢，直接参与软骨基质的降解。Bonnet等[3]认为，TMJOA关节软骨的变薄不但与软骨组织的自身退变有关，还与骨软骨交界处持续进行的软骨内成骨相关，而血管发生是软骨内成骨和骨赘形成的重要条件。研究[4]显示，关节软骨的血管化水平可反映软骨退变和TMJOA临床症状的严重程度。 　　关节疼痛是TMJOA的重要特征，与软骨无关，因为在正常情况下软骨内无神经组织。有学者[5]发现：随着骨软骨分界的破坏，感觉神经可能随着新生血管侵入软骨组织，这种正在生长的神经组织对痛觉也更为敏感；如果抑制关节软骨的血管生成，TMJOA的疼痛症状也随之大为减轻。 　　滑膜和关节软骨位置临近，两者可通过滑液作为递质进行物质交换，因此，TMJOA病程中滑膜血管发生与关节软骨血管发生之间的关系备受关注。两者是平行且各自独立的病理过程，但其确切关系仍待进一步的研究[4]。 　　2软骨血管发生的分子机制 　　血管发生是一个涉及多种细胞增殖、迁移和程序性死亡以及细胞外基质降解与重塑的复杂过程。迄今TMJOA髁突软骨血管发生的确切机制仍不清楚