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大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体—1表达
大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体—1表达 【摘要】目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时髓系细胞触发受体-1(triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)以及相关炎症因子的表达。方法 雄性SD大鼠24只,随机(随机数字法)分为SO组(假手术组)、SAP组和SAP+LP17组(LP17为人工合成的TREM-1多肽),每组8只,采用逆行胰胆管技术制备SAP大鼠模型。于造模后12 h提取胰腺及左肺组织,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肺组织的病理形态学变化;免疫组织化学法采用巨噬细胞特异性抗体CD68检测巨噬细胞浸润情况;通过荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR法)检测肺组织TREM-1、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达量。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示, 采用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 HE染色结果显示,SAP组胰腺及肺组织损伤程度均较SO组及SAP+LP17组增高,其病理评分均较SO组及SAP+LP17组高(P<0.05);免疫组化染色结果显示,SAP组肺组织巨噬细胞较SO组浸润明显;SAP组肺组织TREM-1 mRNA的表达水平较SO组及SAP+LP17组均显著增高(P<0.01或P<0.05),IL-1β和TNF-α mRNA表达水平亦较SO组及SAP+LP17组显著增高(P<0.01或P<0.05)。结论 TREM-1在SAP急性肺损伤中表达显著增高,可能是SAP引起ALI机制中的一个重要炎症调节介质。LP17可以有效降低TREM-1的表达,减少炎症因子的释放,从而有利于减轻SAP引起的ALI。 【关键词】重症急性胰腺炎;急性肺损伤;髓系细胞触发受体-1;LP17;白细胞介素-1β;肿瘤坏死因子-α The expression of triggering receptor-1 on myeloid cells in severe acute pancreatitis-induced lung injuryrats ZHU Wen-rui*,DANG Sheng-chun,ZHANG Chen,WANG Kun,SHEN Yao,WANG Ping-jiang,DUAN Li-rong,HOU Wen-ji,ZHANG Jian-xin.*Department of General Surgery,Affiliated Hospital of Jiangsu University,Zhenjiang 212001,China Corresponding author: ZHANG Jian-xin, Email: zhangjx@ujs.edu.cn 【Abstract】Objective To investigate the expression of triggering receptor-1 on myeloid cells(TREM-1)and inflammatory cytokines in acute lung injury(ALI)incurred by severe acute pancreatitis(SAP). Methods Twenty-four male SD rats were randomly(random number) divided into sham operation (SO) group, SAP group and SAP+LP17(synthesized TREM-1) group (n=8 in each group), and SAP model was established by retrograde injection of sodium taurocholate into the bile-pancreatic duct. Twelve hours after modeling, all rats of three groups were sacrificed, and the pancreas and lung of rats were harvested. The histopathological changes of pancreas and lung tissue stained with hematoxylin-eosin staining (HE staining) were observed under light microscope.
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