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核医学-一院核医学-核素治疗-甲状腺疾病

放射性核素治疗(一) ad4696@ ; 关 锋 * 放 射 性 核 素 治 疗 一、放射性核素治疗基础 二、 131I内照射治疗甲亢 三、131I内照射治疗分化型甲状腺癌 一、放射性核素治疗基础 1、基本原理 利用载体或介入措施将放射性药物运送到病灶处,使放射性核素在病灶处浓聚并发射射线,其照射剂量主要集中在病灶内,以达到最大的治疗效果,尽可能减少对周围正常组织的损伤。 2、选择放射性核素指标: (1)传能线密度LET (2)相对生物效应RBE (3)半衰期T1/2 (4)作用容积 (5)肿瘤大小 3、特点 (1)靶向性;以核素显像、示踪为基础,高特异性浓聚 (2)持续性低剂量率照射 (3)高吸收剂量 4、分类 (1)核素内照射治疗:131I,89Sr,32P (2)核素外照射治疗:90Sr,32P胶体 (3)核素介入治疗:125I粒子,32P胶体 131I-NaI 1、原理:碘是合成甲状腺激素的物质,甲状腺细胞通过钠碘共转运子(NIS)逆电化学梯度从循环血液中浓聚131I。甲亢时甲状腺滤泡细胞的NIS过度表达,对131I摄取明显高于正常甲状腺组织。131I衰变发射β射线照射甲状腺组织,破坏部分甲状腺组织,使其合成甲状腺激素减少,达到治疗甲亢的目的 2、适应症 :(禁忌症:不能接受终生甲减的治疗后果,妊娠哺乳) (1)任何年龄甲亢患者,但儿童及青少年慎用; (2)甲状腺巨大肿大(伴有或不伴有); (3)ATD治疗后,白细胞或血小板降低(最佳选择); (4)甲亢合并肝损伤,或ATD治疗后肝损伤(最佳选择); (5)甲亢合并突眼,急性期慎用; (6)甲亢伴房颤,尽快控制甲亢; (7)合并桥本氏病,且甲状腺吸碘率增高者。合并DM/周期性麻痹/急于妊娠 二、 131I治疗甲亢 3、治疗方法 (1)患者准备: 1)停服含碘药物、抗甲状腺药物及含碘食物; 2)常规检查:血常规、心电图、肝肾功、甲状腺激素、TRAb、甲状腺吸 碘率、甲状腺显像,必要时妊娠试验; 3)签署知情同意书; (2)治疗剂量确定 固定剂量法,个体化治疗剂量 (3)给药方法:口服 (4)辐射防护 1)避孕6个月 2)治疗后2周内2米远离婴幼儿及孕妇 3)3天内注意尿液辐射危险 (5)疗效评价 3个月后复查甲状腺激素,未愈者可以再次治疗 6、治疗反应及后果 (1)早期反应:偶有乏力、恶心、呕吐、颈部胀痛、心率增加等,一般无需处理,可给予心得安口服一个月,缓解症状。注意休息,防治甲亢危象 (2)甲减 1)一年内出现-早发甲减,部分可恢复 2)一年后出现-晚发甲减,终生甲减 及时替代治疗 3)亚临床甲减 辐射个体敏感性差异+自身免疫功能紊乱+131I剂量 美国50-70%甲减,我科30%左右,治疗理论差别 (3)甲亢性突眼 单纯性突眼可以治疗 浸润性突眼应慎重,+激素 (4)生殖与遗传 安全 (5)致甲状腺癌及白血病-无 7、甲亢治疗方法选择 Vaidya et al Clin Endocrinol 2008 适应症: ① 病情轻、中 ② 甲状腺轻中度肿大 ③ 年龄在20岁以下 ④ 妊娠甲亢 ⑤ 年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者 禁忌症: 对抗甲状腺药物过敏 甲状腺特别肿大、有压迫 难以长期服药或随访 腺瘤引起的甲亢 哺乳妇女 抗甲状腺药物(ATD) *剂量、疗程分3个阶段: 控制阶段--减量阶段--维持阶段 ATD的作用机制: 作用于甲状腺过氧化物酶(TPO)抑制碘的氧化,干扰碘化甲腺酪氨酸的偶联 PTU可以通过抑制外周组织中的I型脱碘酶的活性,从而使外周组织中T4转化为T3减少 可抑制甲状腺内细胞因子的产生 改变甲状腺球蛋白的构像,使其不易碘化和裂解 抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长 ATD不良反应 ATD不良反应总的发生率约1-5%,他巴唑和PTU均可引起,低剂量他巴唑几乎不引起不良反应,而PTU在任何剂量都可引起。 轻微不良反应包括: 皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等,多数为一过性,有时无需停药。 应注意甲亢本身也能造成白细胞减少,所以开始药物治疗前应作血常规检查,以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。 严

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