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肾综合征出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome 南京医科大学第一附属医院 感染科 概 论OVERVIEW 肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)，也称流行性出血热(Epidemic hemorrhagic fever，EHF) 。 Hantaan病毒引起的一种自然疫源性疾病。 鼠为主要传染源 概述 本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。我国是世界上受HFRS危害最严重的国家之一，年发病人数波动在4万至6万这一较高水平。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道。 临床特点 三大主征：发热、出血、肾损 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 病原学 肾综合征出血热病毒(HFRSV)，属布尼亚病毒科(Bunyaviridae)的汉坦病毒属。 为负性单链RNA病毒， 形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120nm。 基因RNA: 大 ( L ): L基因编码聚合酶 中 ( M ): M基因编码膜蛋白，分 为G1和G2两部分 小 ( S ) : S基因编码核衣壳蛋白(NP)， 汉坦病毒属分型Classification of Hantavirus 汉坦病毒属至少有10个以上血清型 -I 型汉坦病毒(Hantaan virus，野鼠型) -II 型汉城病毒(Seoul virus，家鼠型) -III 型普马拿病毒(Puumala virus ，棕背鼠型） -IV 型希望山病毒(Prospect virus，田鼠型)； 我国流行的主要是I型和II型病毒。 Sin Nombre病毒：以呼吸窘迫、呼吸衰竭为主要表现，称汉坦病毒肺综合征（hantavirus pumonary syndrome). 流行病学 传染源 鼠为本病的主要储存宿主和传染源 我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。 人不是主要传染源 传播途径 本病传播途径有以下5种。 1．呼吸道传播 2．消化道传播 3．接触传播 4．虫媒传播 5．母婴传播 流行特征 地区性 季节性和周期性 本病全年散发，有明显高峰季节。 黑线姬鼠传播者以11月至次年1月份为高蜂，5—7月为小高峰。 家鼠传播者3—5月为高峰。 林区姬鼠为传染源者流行高峰在夏季。 疫区流行类型 根据宿主动物种类的不同可分为： ①姬鼠型；②家鼠型；③混合型和④实验动物型。 人群分布 以男性青壮年农民和工人发病较多。 易感性 人群普遍易感。 流行区隐性感染率为2.5～4.3%。 病后有较稳定的免疫性 发病机制 病毒直接作用 免疫作用 I、II、 III 、IV型变态反应。 细胞免疫 各种细胞因子和介质的作用 三大主症的发生机制 低血压休克 原发性休克（中毒性、失血浆性、低血容量性休克） 主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。 少尿期以后发生的休克称为继发性休克。 继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。 三大主症的发生机制 出血 血管壁的损伤， 血小板减少和功能障碍， 肝素类物质增加. DIC所致的凝血机制异常. 三大主症的发生机制 急性肾功能衰竭 肾血流不足， 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤， 肾间质水肿和出血， 肾小球微血栓形成和缺血性坏死， 肾素-血管紧张素的激活， 肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞. 病理解剖 基本病理变化： 全身小血管的广泛性损伤，包括小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。 临床表现CLINICAL MANIFESTATION 潜伏期—般为7～14日，以2周多见。 典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。 非典型和轻型病例可以出现越期现象。 重型患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。 (一)发热期 发热 全身中毒症状 毛细血管损害 肾损害 发热特点 多急骤起病，发热常在39～40℃之间，以稽留热和弛张热多见。 自限性发热：热程多数为3～7日，亦有达10日以上者。 一般体温越高，热程越长，则病情越重。 热退病进 全身中毒症状 “三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠中毒症状 食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。 腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛，易误诊为急腹症而手术。 神经精神症状 患者可