第八版诊断学--心脏检查(第5节)PPT.ppt

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第八版诊断学--心脏检查(第5节)PPT

(三)听诊内容 1.心率 2.心律 3.心音 4.心音的改变及其临床意义 6.额外心音 7.杂音 8.心包摩檫音 * 4.心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变 (2)心音性质改变 (3)心音分裂 * 4.心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变 1)第一心音强度的改变 ①第一心音增强 二尖瓣狭窄,心室充盈减少使左室内压上升加速,瓣膜关闭振动幅度大。但是,瓣叶严重病变时,瓣膜活动受限,S1减弱。 ②第一心音减弱 二尖瓣关闭不全,心室过度充盈,二尖瓣关闭时振幅小,振动弱。 ③第一心音强弱不等:心房颤动和完全性AVB。 Af时,两次心搏相近时,S1增强;相距较远时,S1减弱。 完全性AVB时,房室几乎同时收缩时,S1增强。此时二尖瓣位置低,关闭有力。 * 4.心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变 2)第二心音强度的改变 S2有两个主要成分,即A2和P2,青少年 P2 A2,成年人P2 = A2,老年人 P2 A2 ①第二心音增强 高血压时,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大,A2亢进。 肺动脉压力增高,P2亢进。 ②第二心音减弱 低血压、主瓣、肺瓣狭窄时,循环阻力降低,瓣膜关闭无力。 * 4.心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变 (2)心音性质改变 (3)心音分裂 * 4.心音的改变及其临床意义 (2)心音性质改变 单音律:心肌严重病变时,S1失去原有性质且明显减弱,S2 也减弱,二者及其相似。 钟摆律:大面积心肌梗死时,此时心率增快,收缩期和舒张期时限几乎相等,听诊类似钟摆声。 * 4.心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变 (2)心音性质改变 (3)心音分裂 * 4.心音的改变及其临床意义 (3)心音分裂 定义:二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s,主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s,人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时,听诊可闻及心音分裂的2个音。 1)第一心音分裂 CRBBB时电活动延迟、肺动脉高压时机械活动延迟,使得RV开始收缩的时间晚于LV,三尖瓣延迟关闭,S1的两个成分相距0.03s以上。 * 4.心音的改变及其临床意义 (3)心音分裂 2)第二心音分裂 ①生理分裂:吸气末时,由于右心回心血量增加,RV排血时间延迟,肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。 ②通常分裂:最常见,受呼吸影响 RV排血时间延长:MS伴肺动脉高压 LV射血时间缩短,使主动脉瓣关闭时间提前(如MR) * 第二心音分裂 * 4.心音的改变及其临床意义 (3)心音分裂 2)第二心音分裂 ③固定分裂:S2分裂不受呼吸影响,见于ASD,缺损的存在抵消了呼吸对血流的影响。 ④反常分裂:主瓣关闭迟于肺瓣关闭,吸气时分裂变窄,呼吸时变宽。见于CLBBB。 * * (三)听诊内容 1.心率 2.心律 3.心音 4.心音的改变及其临床意义 5.额外心音 6.杂音 7.心包摩檫音 * 5.额外心音extra cardiac sound 是指在第一、第二心音之外听到的附加心音,不同于心脏杂音。 多数为病理性。 大部分出现在第二心音之后,即舒张期,与原有的第一、第二心音构成三音律(triple rhythm),如奔马律、开瓣音、心包叩击音。 也可出现在第一心音之后即收缩期,如收缩期喷射音。 少数可出现2个附加音,构成四音律(quadruple rhythm) Extra-ordinary:extraordinary * 5.额外心音(舒张期4、收缩期2、人工2) (1)舒张期额外心音 1)奔马律 2)开瓣音 3)心包叩击音 4)肿瘤扑落音 (2)收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音(收缩早期额外心音) 2)收缩中晚期喀喇音(收缩中晚期额外心音) (3)医源性额外心音:人工瓣膜音;人工起搏音 * 1)奔马律 概念:由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律,在心率增快时,极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。 临床意义:奔马律是心肌严重损害的体征。 种类:按出现时间的早晚,可分为早期、晚 期和重叠奔马律。 * 1)奔马律 ①舒张早期奔马律(心室振动) 是病理性第三心音 常伴心率增快,S2S3与S1S2间距相仿 听诊特点:音调较低、强度较弱。 与生理性第三心音的区别:后者见于健康人,心率不快时易听到,S2S3短于S1S2。 机制:由于心肌张力减低及顺应性减低,舒张时,血液充盈引起室壁振动。 见于:急性心肌梗死 * 1)奔马律 ②舒张晚期奔马律(心房加强收缩的振动音) 发生于第四心音出现的时间,是增强的第四心音。 听诊特点:音调较低,强度较弱,距S2较远,比较接近S1,心尖区稍内侧最响。 机制:LVEDP增高,心房为克服LVEDP而加强收缩所产生的异常心房音。 见于高心病

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