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矽肺合并肺结核临床研究 　　【摘要】矽肺是我国目前发病人数最多的职业病，肺结核是矽肺最常见的并发症，两者互相促进，不仅矽肺很快进展，结核病也易恶化，临床表现以呼吸系统症状为主。目前尚无完全逆转矽肺病变的药物，合并肺结核时应予规范治疗。 　　【关键词】矽肺 结核 　　中图分类号：R521文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）3-154-02 　　 　　尘肺病（pneumoconiosis）是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。其使呼吸系统的清除和防御机制受到严重损害，病人的抵抗力明显减低，少数病人有不良个人生活习惯如吸烟，这些均导致尘肺病人常常发生各种不同的并发症。尘肺中矽肺占很大比例，故本文主要对矽肺合并肺结核进行总结、分析。 　　1 流行病学 　　尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位，为51.8%，其中主要是肺结核。矽肺最易合并肺结核，早在1556年Agricola在他的著作中已指出矿工中结核发病率非常高，此后，很多临床与流行病学资料也不断报道矿工中结核病发率比较高。1961年Watkns-pitctord和Moir报道在南非金矿工人中发现结核发病率高达75%；并且随矽肺病变的进展，结核合并率也增高。矽肺病变越严重则合并结核率越高，呈正相关。据全国45266例矽肺患者全死因的分析，死于肺结核为34.25%，国际劳工组织（IL0）统计25%的矽肺病人死于肺结核，表明我国矽（尘）肺防治工作十分艰巨。而矽肺结核是矽肺防治的重中之重，因为矽肺结核病人多为老年人，机休抵抗力差，不仅矽肺病变进展快，同时结核病抗结核治疗效果差，很多病例转为复治，更有耐多药肺结核的出现，多年不愈、长年排菌，成为结核病的传染源。因此，对尘肺病人合并肺结核及时正确的诊断和治疗，是抢救病人生命、改善病情、延长寿命在旦夕，提高病人生活质量的关键。 　　2 病因及发病机制 　　矽肺合并肺结核多为继发性肺结核，而原发肺结核少见，病因及发病机制如下： 　　2.1 内源性复燃 　　矽肺病人在儿童或青年时期经历了结核感染，通过自愈或治愈，结核杆菌处于休眠状态。随着矽肺的发展，各脏器功能下降，免疫力下降，潜在病灶重新活动，结核杆菌再度繁殖而发病。 　　2.2 外源性再感染 　　曾受过结核菌感染，如再次从外界吸入结核杆菌，在肺内发生的结核病。 　　2.3 矽肺患者的老龄化 　　50年代后期和60年代我国工业化进程迅速，同时出现了大批矽肺病人。故矽肺病人绝大多数为老年人（亚太地区各国老年人系指≥60岁者），随着年龄的增大，机体不同程度的衰竭，常出现其他慢性疾病，如糖尿病、恶性肿瘤等，也增加了结核病诊断和治疗的难度。 　　2.4 免疫功能低下 　　结核病人中细胞免疫占主导地位。而矽肺患者吸入二氧硅粉尘后，肺巨噬细胞被激活并吞噬粉尘颗粒，随后释放出各种细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、巨噬细胞生长因子（MDGF）等；这些细胞因子作用于T淋巴细胞和成纤细胞。T淋巴细胞Th1细胞亚群激活释放TL-2、TFN-γ，而Th2细胞分泌EL-4、IL-5、IL-6、IL-10。IL-10刺激B淋巴细胞增生分泌抗体。这些T淋巴细胞和B淋巴细胞产生的多种抗自身抗原、抗体，使细胞免疫功能下降；使矽肺患者易重新感染肺结核或原潜伏的肺结核病灶重新活动。 　　3 病理形态 　　结核是矽肺主要并发症，石英粉尘与结核菌有互相促进病情的作用。1931年Husten根据病理形态学将矽肺结核分为结合型与分离型。其中结合型为多见，称为矽肺结核。其在大体和镜下均具一定特点，兼有矽肺和结核两种形态。矽肺结核结节体积比矽结节大，直径5-6mm左右，圆形，灰黑并带黄色，质地较矽结节软，融合成块后使肺叶实变，切面上可清楚见到圆形结节。这种融合极易形成多发性空洞，空洞形态极不规则，洞壁厚薄不均，凸出处为残存的矽结节和纤维化的肺间质。矽肺结核结节是病理诊断矽肺结核的主要依据。 　　肺结核在显微镜下的形态不像典型的矽肺或结核改变。常见形态是外层为环形排列的数层胶原纤维及粉尘，中心为干酪样坏死物，坏死物边缘有数量不等的淋巴细胞、上皮样细胞及不典型的结核巨细胞，也可见到以胶原纤维团为结节的核心，外周是酪样坏死物及结构性肉芽组织。 　　矽肺合并肺结核分离型较少见，在病灶中可清楚地区分单纯矽肺结节和单纯结核结节。 　　4 临床表现 　　矽肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有咯血以及某些全身症状。部分病人症状缺如，轻微或不典型。当明显胸痛、咯血、乏力、午后低热时应考虑可能并发肺结核。早期矽肺多无异常体征，晚期由于肺部矽肺团块的收缩，导致气管扭曲