儿童脓毒性休克感染性休克诊治ppt课件.pptVIP

儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治 背景 近年来国内外学者对脓毒症的临床研究不断取得新进展，对脓毒性休克病理生理有更多的了解，为国际指南的修订提供了宝贵循证依据，也为进一步修订国内儿童脓毒性休克诊疗方案奠定了基础。 基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。 背景 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可； 2006年我国儿科重症医学专家制定的儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案，对国内儿科医师具有积极指导意义。 2012年拯救脓毒症战役之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性。 定义 脓毒症(sepsis)：感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)； 严重脓毒症(severe sepsis)：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 成人与儿童脓毒性休克定义区别 成人定义：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压，强调低血压。 儿童脓毒性休克血流动力学反应与成人有别，成人以高动力性休克（高排低阻）为主；儿童多见低排高阻型，故儿童休克早期血压可正常，晚期为难治性低血压。故儿童脓毒性休克不能以血压作为判断标准，而以组织低灌注表现更能早期识别。 诊断 脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果 脓毒症、严重脓毒症诊断 脓毒症：一般指标1+2+3 严重脓毒症：脓毒症患者+组织灌注不足或器官功能障碍 脓毒性休克诊断 脓毒性休克：脓毒症+组织灌注不足+心血管功能障碍。 心血管功能障碍： 1．低血压。 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺5ug／(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。 脓毒性休克诊断组织低灌注： 具备下列表现中3条或3条以上： (1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 -1周： ＞180或＜100 1周-1月： ＞180或＜100 1月-1岁： ＞180或＜90 1岁-6岁： ＞140或＜60 6岁-12岁 ＞130或＜60 12-18岁： ＞110或＜60 (2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。 (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3 s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。 脓毒性休克诊断 (4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。 (5)液体复苏后尿量仍0.5 ml／(kg·h)，持续至少2 h。 (6)乳酸酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等)，动脉血乳酸2 mmol／L。 脓毒性休克分期 1．代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同 之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出 现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压 正常则诊断脓毒性休克代偿期。 2．失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压 下降，则进展为失代偿期 休克分型 1．冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。 2．暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。 冷休克与暖休克的急诊判断 早期治疗重要性 脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。如果能在休克1h内得到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上；而在休克6h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。 由于公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治疗，住院患者的病死率高达30%～60%。全球拯救脓毒症运动(SSC)提出，通过包括指南的教育与实施等多项措施，力争实现脓毒症防控水平的明显提高，包括力争使脓毒症病死率下降20%，力争将儿童和成人脓毒症患者的存活率较2012年提升10%。同时，从2012年开始，全球脓毒症联盟将每年的9月13日定为世界脓毒症日，以进一步提升公众及专业人员对脓毒症的认知水平。 治疗：初期复苏治疗目标 一旦诊断脓毒性休克，在第1个6 h内达到： 1、 CRT≤2 S， 2、血压正常(同等年龄)， 3、脉搏正常且外周和中央搏动无差异， 4、肢端温暖 5、尿量1ml／(kg·h) 6、意识状态正