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第六章 消化与吸收CHAPTER 6DIGESTION AND ABSORPTION学习内容第一节 消化活动概述§1. Introduction 消化(digestion):食物在消化道内被分解 为小分子物质的过程。方式:机械性消化、化学性消化 吸收(absorption):食物经消化后,通过 消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。 一、胃 肠 道 的 神 经 支 配 外来神经系统(交感神经和副交感神经) 内在神经系统(肠神经系统)(一)交感神经和副交感神经交感神经:NE血管平滑肌消化道平滑肌消化腺腺细胞脊髓(T1~L2/3)侧角神经节内在神经元副交感神经:延髓Ach消化道平滑肌消化道上皮细胞消化腺腺细胞内在神经元脊髓(S2~4)感 觉神经元运 动神经元平滑肌腺 体中 间神经元R(二)内在神经系统构成相对独立的局部反射系统,对消化道和消化腺活动有局部整合功能。特点:结构:粘膜下神经丛:肌间神经丛:主要调节腺体分泌和局部血流量主要调节胃肠运动中枢神经系统交感副交感传入 交感副交感传出 内 在 神 经 系 统粘膜下神经丛 肌间神经丛平滑肌细胞腺 细 胞内分泌细胞血 管局部传入管壁感受器胃肠神经支配 二、消化道平滑肌的特性 (一)一般生理特性 1. 兴奋性较低,收缩缓慢 2. 自动节律性 3. 紧张性 4. 富有伸展性 5. 对化学、温度、机械牵张等刺激敏感\生理\动画\6\容受性舒张.exe伸展性较大(二)生物电活动的特性(\生理\动画\6\慢波电位.exe电生理特性)1. 静息电位2. 慢波电位(基本电节律) (basic electrical rhythm BER)3. 动作电位自学慢波·······AP·······平滑肌收缩节律 速度 强度霍乱是一种急性腹泻疾病,由不洁的海鲜食品引起,病发高峰期在夏季,能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的,霍乱弧菌能产生霍乱毒素,造成分泌性腹泻,即使不再进食也会不断腹泻,霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素,正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性,进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后,会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态,不断激活腺苷酸环化酶,致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高,导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,体内盐分缺乏,血液浓缩,出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。 三、消 化 管分 泌 功 能消化腺:胃肠腺、唾液腺、肝脏、胰腺消化液分泌量:6 ~ 8 L/d消化液的主要功能:*稀释溶解食物,利于消化;*改变消化腔内的pH,有利于酶的活动;*消化酶分解食物,有利于吸收;*保护消化道粘膜。 四、消 化 管 的 内 分 泌 功 能胃肠激素(gastrointestinal hormone):胃肠粘膜的内分泌细胞合成并分泌的激素胃肠内分泌细胞主要胃肠内分泌细胞的名称及分布部位 胃肠激素 细胞名称 分布部位 胃泌素 G细胞 胃窦 十二指肠 胆囊收缩素 I细胞 小肠上段 胰泌素 S细胞 小肠上段 胃动素M0细胞 小肠 抑胃肽K细胞 小肠上段 生长抑素 D细胞 胰岛 胃 小肠 结肠 胰岛素 B细胞 胰岛 胰高糖素 A细胞 胰岛 胰多肽PP细胞 胰腺 胃 小肠 结肠 血管活性肠肽D1细胞 胰腺 胆囊 (一)胃肠激素1. 胃肠激素的\生理\动画\6\激素方式.exe作用方式(1)内分泌(2)旁分泌(3)神经分泌(4)外分泌(5)腔分泌(6)自分泌例如胃泌素促进胃液分泌和胃运动,抑胃肽则抑制胃液分泌和胃运动;胆囊收缩素引起胆囊收缩、增加胰酶的分泌等。 抑胃肽有很强的刺激胰岛素分泌的作用生长抑素、血管活性肠肽等,对胃泌素的释放起抑制作用。 胃泌素能促进胃和十二指肠粘膜的蛋白质合成,促进其生长。胆囊收缩素能促进胰腺外分泌组织的生长。 2. 胃肠激素的生理作用 (1)调节消化腺的分泌和消化道的运动(2)调节其他激素的释放(3)营养作用(4)影响免疫功能(5)调节肠上皮细胞对水和电解质的分 泌和吸收(二). 脑-肠肽: 双重分布在中枢神经系统和消化道中的肽类物质。至少有20余种,如胃泌素、胆囊收缩素、胰泌素等。其存在揭示神经系统和消化系统见存在密切联系。五、社会、心理因素对消化功能的影响第二节 口腔内消
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