眩晕诊断及鉴别ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * 错觉：向眼震快相（破坏对侧）倾倒 纠正：向眼震慢相（破坏侧）倾倒 * * * * * * * * * 本检查体位可使后半规管处于垂直体位,前半规管也处于相对垂直的位置, PC-BPPV的眼震方向为朝向下方之耳的垂直向上的扭转型眼震；SC-BPPV的眼震方向为向双侧均出现向下耳的水平型眼震，但以患耳为重(管石症);向双侧均出现向上耳的水平型眼震，但以患耳为重(嵴帽结 石);持续时间不定.因此Dix-Hallpike变位性眼震试验更适合于上半规管和后半规管BPPV的诊断与鉴别。 具体操作步骤如下：首先让患者坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部，向右转45°（体位A），保持此头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30°（体位B），头位始终保持右转45°不变，，注意观察眼震和眩晕情况。因考虑眩晕可能存在潜伏期，故检查时本体位需保持30s。BPPV患者常于患耳向下时诱发出眩晕和眼震，恢复坐位时会再出现眩晕和眼震，但眼震方向与前一诱发体位时相反。稍事休息后再重复该头位检查，用以观察有无疲劳现象。随后依同法检查对侧。 * 常用药物及治疗机制 改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗 * 盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。 改善血循环类(1) * 改善血循环类(2) 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 敏使朗6－12mg；一日3次 10～15 d为一疗程。 * 前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。 * 抗胆碱能制剂 机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 * 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 * 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。 急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。 * 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。 * 其他（1） 低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量 250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。 * 其他（3） 1、类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid，1周