复苏后综合征及其治疗问题课件.ppt

复苏后综合征及其治疗问题 POSTRESUSCITATION AND TREATMENT CA经CPR后结局 DEATH 70% Death 15% CA Admission 20% ROSC 30% Discharge 5% Death 10% (259 cases) ROSC后死亡分析 脑因性：　２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％ 　　心因性：４４％－５３％ 　　其他：　１９％－２０％ 复苏后综合征  postresuscitation PRS 1972年Negovsky首先提出： Postresuscitation Disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 复苏后综合征Postresuscitation syndromePRS 指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病 表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸 属MODS特例 预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见 PRS 发病机理中的细胞事件 ATP ：缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢 细胞内Ca++超载: Ca++ 泵↓ Na+ 泵↓ 受体激活Ca ++ 通道不当开放 Ca++-Na+交换 自由基损伤：辅酶II氧化酶激活 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化 电子传递链内外的蒽醌反应 花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化） 粒细胞激活 粘附分子表达 酶性颗粒释放 自由基产生增加 凝血连锁反应激活 Nigovsky对PRS的描述 6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱 24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿） 1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损 3天后： 感染（后期死亡原因） 脑损害——I/R结果 灌注衰竭 普遍无血流——CA后立即发生 短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注——全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物　 　　　　　呈优势 24Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 —— 临床脑死亡 脑损害的细胞和分子基础 神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放 蛋白质合成抑制： 缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核