体外循环中地心肌保护.ppt

体外循环中的心肌保护 李景文 心肌的正常代谢 心肌能量来源主要是氧化途径 通过分解脂肪、糖及蛋白质而产生能量 能量一半用于产热消耗，一半储存于高能磷酸键 高能磷酸键储能用于肌肉细胞作功及各种合成过程如糖原、脂类、蛋白及酶的合成 心肌的正常代谢 心肌活动所需能量2／3来自脂肪酸和酮体，1／3由糖氧化供应。 正常情况下，心肌中的糖以有氧氧化为主；心肌缺氧时， 则酵解作用加强；在缺氧严重而致心肌坏死时，利用糖的磷酸戊糖通路也可以加强 冠脉循环的流量调节 心肌摄取血中氧的能力很强，可摄取动脉血氧含量的3/4。冠状动静脉血氧含量差为（12～14）ml％, CBF＝ΔP／R （ΔP为冠脉灌注压，R为冠脉总阻力 ） 冠脉总阻力R可以分成3 种成分: ①基本粘滞阻力，与血液粘滞度有关；②自动调节阻力，由小动脉壁平滑肌紧张力调节；③心肌压迫阻力，主要在收缩期。 冠脉循环的神经调节 冠脉有相对丰富的植物神经支配 光镜下可见分布到平滑肌中层的外侧 冠脉上有α1、α2、β1、β2等肾上腺素能受体、５－ＨＴ、组胺和毒蕈硷能受体的存在 有人报告冠脉上也有触突后的α2受体存在。 冠脉循环的激素调节 儿茶酚胺类：肾上腺素主要作用于β受体，同时也作用于α受体；去甲肾上腺素作用于α受体；异丙肾上腺素作用于β受体。肾上腺素对冠脉的收缩作用弱于对周围动脉的收缩作用，因而可以引起有利于冠脉循环的血液重新分配 加压素与血管紧张素：具有强烈的缩血管作用，可以加重心肌缺血 甲状腺素：使心肌代谢水平升高，冠脉血流量增加，冠脉阻力下降，每搏氧耗量也增高 冠脉循环的局部调节 缺氧：氧分压低于40mmHg，使冠脉扩张 腺苷：潘生丁就是由于心肌细胞摄取腺苷或抑制腺苷脱氢酶，从而增加血中腺苷含量而具有冠脉扩张作用 前列腺素、缓激肽等在缺氧条件下，都有扩张冠状动脉的作用 冠脉血流量与心肌氧耗 心肌摄氧率高：心肌的氧耗约为每100g心肌8～15ml/min，约占全身氧耗的12％ 心肌氧耗分配 ◆ 心电：约占心肌氧耗的0.05％ ◆基础代谢：心脏停搏时维持细胞生存的代谢，约占19％ ◆心肌张力：是心肌氧耗的主要决定因素之一 ◆心率：心率加倍时，氧耗也加倍，甚至更多， ◆ 心肌收缩性：一般用心肌收缩速度来表示，在应力性药物或Ｃa2+增高的作用下，氧耗也相应增加 心肌缺血再灌注损伤原因—能量耗竭 缺血后ATP及CP的产生迅速下降 心肌细胞仍需利用ATP维持电机械及基础代谢活动 缺血时间过长则可引起严重的心肌挛缩，形成不可逆的变化 主要是心肌过分消耗掉高能磷酸盐 心肌缺血再灌注损伤原因—细胞内钙超载 心肌在长期的缺血缺氧后心肌细胞内聚集了大量的H + 再灌注时引起H+－Na +交换，Na +大量进入细胞内 细胞内Na +的增加激活了细胞质膜上的Na + －Ca 2+ 交换蛋白使Ca 2+ 大量内流，比缺血时增加了6～12倍 正常情况下肌浆网释放出Ca 2+ ，在Ca 2+ 的作用下使肌凝蛋白与肌动蛋白耦联而产生收缩，当Ca 2+被泵回肌浆网使其脱耦联时便产生舒张 当ATP衰竭时无力将过量的Ca 2+ 泵回肌浆网及泵出细胞外，耦联不能脱开而心肌产生挛缩，临床的表现即为“石头心” 心肌缺血再灌注损伤原因—自由基损伤 缺血引起了Ca 2+ 的重分布，胞浆内增高的Ca 2+ 激活黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤氧化酶。 后者使次黄嘌呤与再灌注时血内丰富的氧作用产生O 2- 在缺血后再灌注时，大量自由基涌入，内生性自由根基清除物则不敷所需而产生细胞损害 心肌缺血再灌注损伤原因—机械因素 缺血、缺氧所致不可逆损伤，细胞的脆性增加 不能耐受再灌注或供氧时产生的物理应力 心肌挛缩，细胞肿胀造成细胞膜的破坏 提示机械因素在不可逆心肌损伤和细胞死亡之间可能起着重要的作用 心肌缺血再灌注损伤—心肌顿抑 心肌顿抑是指短时间缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天或数周才恢复的现象。 心肌顿抑的诊断有两个条件： 1、心肌收缩功能的障碍是可逆的， 2、功能障碍的心肌已恢复或基本恢复 了正常血流 心肌保护的对象 心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞 体外循环前的心肌保护 疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作 疾病因素 先心病伴有肺高压术前心电图有心肌缺血或心肌劳损，心肌状态较差，心肌对缺血的耐受力低下 心原性恶病质患者的心肌细胞中糖原储备量很少，心肌缺血的耐受力极为低下 冠心病患者心肌状态很差，直接影响术中心肌缺血的耐受能力 术前存在轻度缺血，反复遭受低氧可以对心肌起“训练”作用，一定程度上会增加对手术中严重低氧的抵抗