细胞生物学中文课件4CcAMP信号途径教材课程.pptVIP

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2018-05-31 发布于天津
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细胞生物学中文课件4CcAMP信号途径教材课程.ppt

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细胞生物学中文课件4CcAMP信号途径教材课程.ppt

5.4.2 cAMP信号途径;G-蛋白偶联受体与cAMP的产生;蛋白激酶A的激活;cAMP及其信号放大;5.4.3 cAMP途径的信号解除和抑制;5.5 磷脂肌醇信号途径(Phosphatidylinositol Signaling);磷脂肌醇信号途径;5.5.1 信号分子与系统组成;5.5.1 信号分子与系统组成;磷脂肌醇信号途径; 5.5.2 第二信使的产生;5.5.3 信号的放大作用;IP3动员的钙释放;?蛋白激酶C的激活 ◆PIP2水解释放出的DAG是水不溶的(非极性的)，一直停留在质膜上。 ◆一旦IP3动员释放了Ca2+, DAG在 Ca2+和磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)的存在下使PKC结合到质膜上并使之激活。;?Ca2+的第二信使作用 ◆钙调蛋白(calmodulin);钙调蛋白的结构;5.5.4 信号的终止; 5.5.4 信号的终止;?Ca2+信号解除 ? ●IP4参与打开细胞质膜上的Ca2+ 通道, 使细胞质中的Ca2+较为持久地增高。 ●胞内Ca2+浓度持久地升高, 可激活Ca2+-ATP酶（质膜、内质网膜的钙泵），从而降低胞质中的 Ca2+，使胞质中的Ca2+迅速恢复到基态水平(10-7 M),并使活性CaM-酶复合物解离,从而酶失去活性,细胞反应终止。