医学基础综合肥胖症的发病机制讲解材料.ppt

肥 胖 症; 目前，肥胖是全世界面临的一个日益严重的问题，约有2. 5亿人肥胖，占世界人口的8%，另外约有8亿人超重。无论在发达国家还是发展中国家，肥胖均很普遍。最近20多年发达国家肥胖发病率明显上升，肥胖约占经济发达国家人口的1/4。而在发展中国家，超重和肥胖也呈上升趋势。在较年轻的人群中，肥胖现象也日趋普遍 ;;中国人肥胖状况;肥胖症是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的病症。 脂肪组织病理变化表现为脂肪细胞体积增大或数量增多。;按细胞分类;正常中等身材（非肥胖者）体重65公斤的人 　体内储存脂肪达9公斤 其中可动员利用者达6.5公斤 ，提供能量近251MJ，远远超过体内储糖所提供的能量（约2.5MJ）。; 正常 肥胖 总数 26.6×109±1.8×109 可达77.0×109±13.5×109 皮下脂肪细胞直径 67-98um 可达127-134um 每个细胞平均含脂量 0.6ug 可达0.91-1.36ug 注：109为亿。; 2．脂肪组织分布;脂肪分布的性别差异　 　　 随年龄增大，在性激素及肾上腺皮质激素调节下，分布变化，某些区域增厚，反映出男女体形上的特征。 男性：颈部、第一颈椎背侧、三角肌及肱三头肌区、腰骶区及臀部皮下层特别发达。 女性：胸部、臀部及股前部皮下层更为丰富。 深部区域脂肪分布无性别差异。 ;（二）脂肪组织的分类 ; 2.棕色脂肪组织（BAT brown adipose tissue） 脂肪细胞内含许多分散小滴脂肪，又叫多泡脂肪细胞 有大量线粒体 脂肪组织中血管、神经较丰富 棕色为血管及大量线粒体所含的细胞色素所致 量较少,分布局限 仅在颈、肩、腋窝、背部肩胛间 肾门附近、自主神经节和嗜铬组织周围; 产热，产生的能量以热量散发 产热是由于线粒体内氧化和磷酸化不能偶联;棕色脂肪量在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减 肥胖者可能由于棕色脂肪组织量少或功能障碍致使产热这一有效的调节方式失灵 所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来 ; 脂核 TG,TC 脂肪细胞 TG 非脂肪细胞TG+TC 单层磷脂膜 包被蛋白：脂被蛋白、脂肪分???蛋白等 参与调控脂滴的生成、融合、转运、储存和脂肪分解代谢;胞内油滴的生理功能 脂肪生成和能量储备 脂肪分解和能量供应 提供胆固醇原料;胞内油滴参与的病理过程 脂肪细胞油滴增大 肥胖 巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞内油滴 积累多将转化为泡沫细胞 AS 肥胖患者胞内油滴的脂肪分解速率增加 释放更多FFA 血中FFA增加引发血脂紊乱，抑制葡萄糖利用，降低胰岛素敏感性 IR、T2DM、MS（代谢综合征）;二、脂肪组织的生物学功能及能量代谢;（二）脂肪组织与能量代谢;脂肪组织是身体最大的能量储存器官，65Kg成年男性有9Kg脂肪（量大） 95%以上脂肪以TG形式储存到脂肪组织、肝脏、骨骼肌，不到0.1%的脂肪分布在血液中 相同重量的脂肪完全氧化产生的能量是蛋白质和糖的2倍多(质能比高) 脂肪具有疏水性，储存时几乎不含有水，所占空间小，储存能量效率很高（体积小）;三大营养物质储存、供能形式;体内氧化供能的顺序;;脂肪合成（脂肪细胞内）;;三、脂肪组织的生长与调节;（一）脂肪组织的生长方式 1. 增生性生长 　 即脂肪细胞数目增多,人的一生中仅三次 　 胎儿期：孕30周至出生 乳儿期：出生后至1岁末，可能至1岁以上 青春期：敏感程度不如上两期 胎儿期和乳儿期是脂肪组织生长的敏感期高脂饮食、过度能量促进前脂肪细胞分化使脂肪细胞数目明显增加 2. 肥大性生长 即脂肪细胞体积增大　　;（二）脂肪组织的生长调节;1. 激素的调节 （1）解脂激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素、促肾上腺 皮质激素、生长激素、甲状腺素和胰高血素。 （2）生脂激素 胰岛素 （3）瘦素（脂肪细胞分泌） 抑制饮食和促进能量消耗 ; 2. 体液因素的调节;（4）钒化合物：类胰岛素样的作用。 （5）细胞因子：胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF), 均能促前脂肪细胞的有丝分裂。 ;四、脂肪因子;;1.瘦素（le