旋毛虫病诊断和治疗.doc

PAGE 32 PAGE 1 旋毛虫病的诊断和治疗 摘要 旋毛虫病的临床诊断较困难，因为它没有特殊症状，并且流行病学数据在诊断中非常重要。 感染旋毛虫的病人开始时通常感觉不舒适、头痛、日益增多的发烧，有时腹泻和（或）腹痛。发热、眼睑或面部的水肿和肌痛等症状是旋毛虫病急性期的主要症状，易与心肌炎、血栓和脑炎等疾病混淆。嗜酸性粒细胞的大量增多和磷酸肌酶活性的增强是实验室检查该病的最常见症状，肌肉活组织的压片寄生虫学检查和特异的循环抗体的检测可确诊该病。该病的药物治疗包括驱虫药（甲苯咪唑或丙硫咪唑）和糖皮质激素类。甲苯咪唑的日剂量常为每千克体重5毫克，但更高剂量（每天每千克体重20-25毫克）在一些国家也被推荐。丙硫咪唑的使用方法为一天两次，总剂量为千克体重10-15毫克，连续用药10-15天。甲苯咪唑或丙硫咪唑禁止给孕妇和二岁以下儿童使用。常用的类固醇药是泼尼松龙，该药可减轻旋毛虫病的全身症状，用量是每天30-60毫克，连用10-15天。 关键词：旋毛虫病，人体，临床诊断，实验室诊断，嗜酸性粒细胞增多，肌酶类，血清学诊断，治疗，丙硫咪唑，甲苯咪唑，类固醇类。 1前言 旋毛虫病（Trichinellosis）(以前用“trichinosis”)是一种由寄生线虫Trichinella种引起的在全球范围内发生的人畜共患寄生虫病。旋毛虫（Trichinella）的大多数种发现于在哺乳动物中，有一个种也可感染鸟类，最近在非洲鳄鱼体内还发现一个旋毛虫的新基因型[1]。人类的主要感染源是猪肉及其肉制品、野味及马肉。旋毛虫目前已得到确认的有七个种（T. spiralis,T. nativa, T. britovi, T. murrelli,T. nelsoni, T.papuae,和T. pseudospiralis）和四个不确定的基因型[2-4]。没有报道说人类感染的是特殊基因型的旋毛虫，所有种型的旋毛虫都对人体有致病性，不同的种或基因型感染人体后的症状和临床过程不同。 旋毛虫病目前仍是世界范围内危害人类健康的疾病 [1，5]。据估计，全世界范围内约有1千万人感染该病[5]。据报道，过去十年中，家猪和野生动物的感染率升高，人类感染率也相应升高[6]。这篇文章希望能对内科医生在正确诊断和治疗该病方面有帮助。 2旋毛虫的生活史和病理生理学 旋毛虫生活史可分为两个阶段：肠期（或肠内）和肌肉期（或肠外、全身期） [7 ]，二者可共同存在几天到几周时间。表1是定义这些不同期的术语汇编。 2.1肠期 被感染的肉（含幼虫的肉）在胃内消化后，幼虫被释放到胃内；然后穿透小肠粘膜，在小肠内呆4-5天并发育成成虫。幼虫进入肠粘膜导致上皮细胞受损，尤其是绒毛刷状缘、固有膜和空肠平滑肌。绒毛变形，绒毛边缘的肠上皮细胞增殖，肠腺过度增生，大量的巨噬细胞渗透入粘膜次层。这些损坏在感染后能持续数周。成虫在肠内交配后，雌虫产的新生幼虫进入淋巴管中。最初从实验用的猪身上得到发现成熟雌虫可持续3-4周排出幼虫，后来在一个十二指肠感染含胚胎的雌旋毛虫患者身上也发现了同样现象。该患者在感染初的3-4周内出现了发烧、肌痛、嗜酸性粒细胞大量增多的症状[8]，随后雌虫死亡或被免疫反应排出体外。 2.2肌肉期 随后从小肠粘膜出来的幼虫进入血管，通过血管分布于全身，直到它们到达终点（如骨骼肌细胞）。旋毛虫幼虫在全身的移行在不同器官引起即刻反应，感染的急性期导致免疫病、病理病和代谢紊乱及不同的临床症状[9-11]。免疫反应包括产生炎症细胞（如肥大细胞，嗜酸性粒细胞，单核细胞及T、B淋巴细胞）、细胞因子和抗体，这些重要的细胞介导触发和体液免疫应答都是由感染而引发的。幼虫在骨骼肌中的穿透和持续存在引发了三个重要的细胞变异：肌节肌原纤维的消失，幼虫包囊化（能形成包囊的种系），毛细血管网包围感染细胞。包囊可围绕幼虫约18-20天，而这种现象除了T. pseudospiralis, T. papuae和在鳄鱼中发现的基因型的旋毛虫不发生包囊外，其余所有种和基因型都产生包囊。除这三种主要变化外，还会发生肌浆变为嗜碱性，细胞核转移到细胞中央，核仁的大小和数量增加，细胞可透性增强，导致肌酶的释放增多。这些变化的细胞称做“保姆细胞”（nurse cell），它与周围环绕的宿主组织有明显的区别。保姆细胞内的寄生虫在宿主体内寄生时间长短差别很大，取决于寄生虫和宿主双方的很多方面。要准确估计生存时间是困难的；它能生存约1-2年甚至不确定的更多年，有报道说它能生存达30年[12]。虽然旋毛虫幼虫在心肌组织不能发育成熟或形成包囊，但它们的瞬间通过也可导致心肌形态学的变化，包括嗜酸性粒细胞和单核细胞在病灶细胞的浸润。幼虫侵入中枢神经系统导致血管炎和血管周炎，从而引起扩散性或病灶性损害。而且，心脏和脑的损害常起因于或与