内科课件----肝硬化（71版）.pptVIP

肝 硬 化  (hepatic cirrhosis) 肝（liver）：是人体最大的腺体 也是体内最大的消化腺 我国成年人肝的重量： 男性—1230 ~ 1450g 女性—1100 ~ 1300g 占体重的—1/40 ~ 1/50 长（左右径）X 宽（上下径）X 厚（前后径）： 约为 258 X 152 X 58 mm 肝的血供十分丰富，活体肝呈棕红色，质地柔软而脆弱。 肝的功能极为复杂，它是机体新陈代谢最活跃的器官 肝小叶1 肝小叶2 肝硬化—是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上—以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和 假小叶形成为特征。临床上—起病隐匿，病程发展缓慢， 晚期：以肝功能减退和门静脉高压 —为主要表现， 常出现—多种并发症。流行病学—是常见病， 世界范围内的年发病率： 约为100 (25～400)/10万， 发病高峰年龄：在35～50岁， 男性多见， 出现并发症时—死亡率高。 1.病毒性肝炎 2.慢性酒精中毒 3. 非酒精性脂肪性肝炎 （ NASH） 4.胆汁淤积 5. 肝静脉回流受阻 6.遗传代谢性疾病 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝炎（免疫紊乱） 9.血吸虫病 10. 隐源性肝硬化 1.病毒性肝炎与肝硬化 我国全国范围内最常见的肝硬化病因 主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%， （肝炎病毒导致免疫异常及部分病毒直接损伤肝细胞） 通常经过慢性肝炎阶段演变而来， 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化， 乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。 甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化； （甲型和戊型肝炎病毒感染只引起急性肝炎） 2.慢性酒精中毒与肝硬化 在我国约占15%，近年来有上升趋势。 其发生和发展过程：与饮酒量和饮酒时间长短呈正相关 长期（10年以上）大量（乙醇量80g以上/日）饮酒 可引起肝硬化 肝脏是酒精唯一的分解代谢场所 乙醇及其中间代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害 引起酒精性肝炎最终发展为酒精性肝硬化 由于酗酒：★降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力 ★和长期营养失调 也起着一定作用 3.非酒精性脂肪性肝炎与肝硬化 随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率：日益升高。 新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎—可发展为肝硬化。 据统计70%不明原因肝硬化可能— 由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料； 4.胆汁淤积与肝硬化 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化，（3—12个月） 原发性胆汁性肝硬化：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积；原因不明（可能与自身免疫反应有关） 继发性胆汁性肝硬化：胆石堵塞胆管，多为局部肝硬化（长期肝外胆管阻塞，胆道上行感染） 5.肝静脉回流受阻与肝硬化 慢性充血性心力衰竭、 缩窄性心包炎、 肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、 肝小静脉闭塞病等 引起肝脏长期淤血缺氧； Budd-Chiari综合征： （肝静脉阻塞综合征） 是指：肝静脉干和（或）下腔静脉的肝静脉入口处 有一段完全/不完全阻塞引起的症候群 其病因： 原发——先天性血管异常 如：下腔静脉膜性阻塞 继发——静脉血栓 如：血液凝固升高性疾病（红细胞增多 症） 肝癌及腹腔肿瘤 腹部创伤 某些避孕药 6.遗传代谢性疾病与肝硬化 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生， 铜代谢障碍：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，引起纤维增生，导致肝硬化