心脏杂音（cardiac murmur）.pptVIP

2）主动脉瓣区收缩期杂音 为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致。 ①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，伴A2减弱。 ②相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙，常有A2增强。 3）肺动脉瓣区收缩期杂音 可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为生理性杂音，且以生理性杂音多见。 ①器质性：见于肺动脉瓣狭窄，多为先天性。杂音呈喷射性、粗糙，强度在3/6级以上，呈递增-递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且P2减弱。 ②相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等病，由于肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张引起的相对性肺动脉瓣狭窄。杂音时限较短，较柔和，伴P2增强亢进。 ③功能性：非常多见。呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。在部分发热、贫血、甲状腺功能亢进症病人中亦可听到这一杂音，为一柔和而较弱的收缩期杂音，卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。 尤其在儿童与青年中。 4）三尖瓣区收缩期杂音 ①相对性：见于右心室扩大导致的相对性三尖瓣关闭不全，如二尖瓣狭窄伴右心衰。为吹风样全收缩期杂音，多呈递减型，吸气时增强，右室明显扩大时杂音可传至左锁骨中线，但一般不向左腋下传导，可与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。 ②器质性：极少见。听诊特点同相对性杂音，但不传至腋下，可伴颈静脉搏动及肝脏收缩期搏动。 5）其他部位收缩期杂音 ①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。 ②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋下传导。 生理性与器质性收缩期杂音的区别 6）二尖瓣区舒张期杂音 ①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，偶可为先天性。为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末时较清楚，常伴有S1亢进、二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤，P2亢进及分裂。 ②相对性：主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良（左室舒张期容量负荷过高，及主动脉瓣返流入左心室的血流将二尖瓣前叶冲起，使二尖瓣基本处于半关闭状态）时出现的相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥-弗杂音（Austin-Flint murmur）。 此外，也见于其他原因所致的左心室扩大、二尖瓣口流量增加等情况。相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音多为柔和的舒张中期杂音，不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音和舒张期震颤。少数瓣膜退变纤维化、钙化的患者，因瓣叶僵硬，偶可致二尖瓣开放不良，产生心尖区舒张期杂音。 二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音 2）主动脉瓣区舒张期杂音 ①器质性：常见于风湿性主动脉瓣关闭不全，以及主动脉粥样硬化、梅毒、二叶式主动脉瓣、马方综合征（Marfan syndrome）及特发性主动脉瓣脱垂等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样、递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区、深呼气末屏住呼吸时最易听到，伴有A2减弱及周围血管征。 ②相对性：常见于高血压、升主动脉或左心室扩张。杂音柔和、时限较短，以主动脉瓣区最清楚，伴A2亢进。 8）肺动脉瓣区舒张期杂音 器质性极少，多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，常见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴明显肺动脉高压。 杂音频率高、叹气样、柔和、递减型、卧位吸气末增强，紧接S2肺动脉瓣成分后出现，常伴P2亢进，称为格-斯杂音（Graham-Steell murmur）。 最易在胸骨左缘2、3肋间隙听到，可传至胸骨左缘第4肋间隙。 9）三尖瓣区舒张期杂音 见于三尖瓣狭窄，极少见。局限于胸骨左缘第4、5肋间隙，低调隆隆样 连续性杂音 常见于先天性心脏病动脉导管未闭，因主动脉内的血压无论是收缩期还是舒张期都高于肺动脉，因此，血液不断从主动脉经过未闭的动脉导管进入肺动脉产生湍流场、形成杂音。 它是一种连续的、粗糙的类似机器转动的声音。在胸骨左缘第2肋间隙及其附近听到，向左锁骨下与左颈部传导。杂音在S1后开始，呈递增型，至收缩晚期达高峰，与S2连续。杂音在舒张早、中期递减，从而形成一个连续于收缩、舒张期的大菱形杂音，菱峰在S2处，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。 连续性杂音亦可见于动-静脉瘘、主-肺动脉间隔缺损等，后者位置偏内而低。 此外，冠状动-静脉瘘、冠状动脉瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和，后者有冠状动脉瘤破裂的急性病史。 连续性杂音应与双期杂音相区别 双期杂音是指一个瓣膜区同时出现的收缩期杂音和舒张期杂音。 双期杂音时，收缩期与舒张期之间有一间歇，且杂音性质多不相同；而连续性杂音其间并无间歇，杂音性质一致。 上述各种杂音中，由瓣膜器质性损害或心血管先天性、后天性变异所