外科休克-推荐.pptVIP

三、炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。 炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。 代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。 ①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出，钾在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。 ②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 ③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。 暖休克 高动力反应 CO ↑ SVR ↓ 外周动静脉容量血管扩张而内脏低灌注 而四肢温暖 原因 血流分布异常 功能性分流 SVR ↓ NO PGE PGI IL-2 BK 冷休克 低动力反应： CO ↓ HR↑BP ↓ SVR ↑ 四肢冰冷 迟钝、昏迷 发热/低温 白细胞增多或减少 原因 心功能障碍 冠状血流减少 内毒素直接作用 心肌抑制因子MDF 肿瘤坏死因子：心肌抑制 血管通透性↑ 治 疗 补充血容量 控制感染： 应用抗生素 处理原发病灶 纠正酸中毒 皮质激素治疗 营养支持 感染性休克（4） 谢谢！ 临床表现（2） 休克抑制期 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC 休克表现（3） 第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节感染性休克 休克诊断（1） 诊 断 病史： 严重损伤、大量出血、重症感染、 心脏病、过敏病人 临床表现： 休克代偿期和休克抑制期 收缩压90mmHg 休克诊断（2） 第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节感染性休克 休克监测（1） 休克的监测（1） 一般监测 精神状态：兴奋、抑制；神清、安静 皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润 血压：90mmHg；90mmHg 脉搏： 120次/分； 100次/分 尿量：25ml/h；30ml/h 休克监测（2） 休克的监测（2） 特殊监测 1.中心静脉压（CVP） CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系 CVP正常值5-10cmH2O；5cmH2O时，表示血容量不足；15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高 休克监测（3） 休克监测（4） 休克监测（5） 休克的监测（3） 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；6mmHg时，提示血容量不足；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿 休克监测（6） 休克监测（7） 休克监测（8） 休克监测（9） 休克的监测（4） 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(min?m2) 休克时， CO可有不同程度降低 休克监测（10） 休克的监测（5） 4