2013 ESMO NSCLC课件.pptVIP

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2018-06-02 发布于河南
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2013 ESMO NSCLC课件.ppt

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对于伴EGFR突变、对含铂化疗和EGFR-TKI耐药的NSCLC， S-1和伊立替康联合治疗的有效性良好、毒性易于处理。未来有必要开展相关研究，进一步将本治疗与其他细胞毒药物或不可逆EGFR-TKIs治疗进行比较。伴EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的患者可以通过服用EGFR-TKI药物延长生存期。然而，约有三分之一的患者在EGFR-TKI治疗初始得到有效缓解之后，仍将发生CNS转移，例如脑转移（BM）、软脑膜转移（LM）等。总体而言，CNS转移与NSCLC预后不良相关，但对于EGFR-TKI继发性耐药后， CNS转移与T790M突变状态的关联及其预后作用仍然知之甚少。中枢神经系统(CNS)脑脊液(CSF) TP53和KRAS突变是肺腺癌中最常见的遗传改变，但其在早期NSCLC中的预后影响仍有争议。风险比预后因子为：II期肿瘤(HR 2.14; CI 1.17–3.80)、III期肿瘤(HR 3.62; CI 2.03–5.71)、TP53突变(HR 0.54; CI 0.30–0.94)和KRAS突变(HR 2.13; CI 1.25–3.55)。TP53的预后价值明显受到KRAS共突变的影响（相互作用P值=0.001）。 CSF和脑部肿瘤组织中T790M状态及PPS多因素分析 CSF和脑部肿瘤组织中T790M状态对40例脑转移患者中的5例(13%)脑部肿瘤组织以及39例软脑膜转移患者中的26(67%)例CSFs进行T790M状态检测脑部肿瘤组织中T790M阳性率80%；CSF中4%(p=0.0008) Hata A, et al. 2013 ESMO Abstract 3519. 所有患者 P值 HR (95% CI) 初始TKI治疗PFS (＜10个月/≥10个月) 0.0111 1.42 (1.06-1.86) T790M (阳性/阴性) 0.0365 0.72 (0.52-0.98) PS (0-1/2-4) 0.0063 0.67 (0.50-0.90) 脑转移 (有/无) 0.0044 0.67 (0.51-0.88) 软脑膜转移 (有/无) 0.0658 1.32 (0.98-1.78) 结论 CNS转移和T790M阳性状态相关脑和软脑膜转移具有不同的肿瘤生物学和临床病程探讨TKI获得性耐药后针对CNS转移的治疗策略，包括高剂量TKI，可带来更好的预后 Hata A, et al. 2013 ESMO Abstract 3519. 3483吉非替尼治疗EGFR突变NSCLC伴CNS转移继发耐药后厄洛替尼治疗(EGFR TKI-rechallenge) 9 Tanaka K, et al. 2013 ESMO Abstract 3483. 研究背景目前有研究EGFR突变的NSCLC患者TKIs再治疗的疗效，但关于CNS转移的数据较少研究方法回顾性筛选吉非替尼治疗前/后CNS转移，厄洛替尼再治疗的NSCLC患者比较吉非替尼治疗前存在CNS转移(初始CNS组)与吉非替尼治疗后出现CNS转移(CNS进展组) 间厄洛替尼治疗CNS转移灶的疗效研究背景及方法患者特征 Tanaka K, et al. 2013 ESMO Abstract 3483. 总计 N=60 年龄中位 (范围) 63 (38-82) 性别男性/女性 18/42 吸烟史从不/曾经 43/17 组织学腺癌鳞癌/大细胞癌 57 2/1 CNS症状是/否 11/49 CNS转移脑转移/脑膜炎 49/16 EGFR突变外显子19缺失外显子21突变 L858R 其他 34 23 3 CNS转移吉非替尼前/吉非替尼后 38/22 两种TKI中是否间隔化疗是/否 30/30 接受厄洛替尼治疗的PFS和OS Tanaka K, et al. 2013 ESMO Abstract 3483. 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0 200 400 600 800 1000 1200 中位 PFS ：6.0个月时间 (天) CNS-PFS 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0 200 400 600 800 1000 1200 中位 OS ：18.8个月时间 (天) OS 吉非替尼治疗前/后CNS转移 Tanaka K, et al. 2013 ESMO Abstract 3483. 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0 200 400 600 800 1000 1200 时间 (天) CNS-PFS 吉非替尼治疗后吉非替尼治疗前 P=0.081 吉非替尼治疗前脑转移：中位 CNS-PFS 5.5个月吉非替尼治疗后脑转移：中位 CNS-PFS