高血压病教案设计.docxVIP

安徽医科大学全日制本科教案 课 程 名 称 高血压 课 程 性 质 考试 教 材 名 称 内科学（第八版）开 课 单 位 安徽医科大学第二附属医院 授 课 教 师 范婷婷 职 称 主治医师 2016年　09　月 高血压教案章节高血压授课内容原发性高血压继发性高血压授课学时1学时教学目的掌握高血压诊断标准掌握高血压病的临床表现、分型及分期掌握高血压病的诊断、鉴别诊断掌握高血压病的治疗原则及方法教学重点高血压的诊断标准、临床类型、治疗原则、降压药物的种类教学难点高血压危象与高血压脑病的发生机制、临床表现教学方法讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法教具准备多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件教学参考资料《内科学》（全国高等教育院校教材）教学后记实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。教学过程教师活动教学内容学生活动备注讲授新课列举举例图片演示举例讲授举例图片演示讲授比较讲授列举讲授比较一、诊断标准?SBP（mmHg）DBP(mmHg)理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090　高血压诊断的注意要点：　1.上述标准仅适用于未服用降压药物者　2.成人、无性别差异，儿童尚无标准。　3.首次发现血压高时，不能根据某一次血压下结论，应于不同时间多次测量血压。4.为排除白大衣性高血压，诊断发作性高血压应行24h血压监测。二、原发性高血压　1.病因　流行病学显示：患病率随年龄而升高，北方高于南方，东部高于西部。　①遗传因素：多基因遗传病。　②精神因素：精神紧张。　③膳食因素：高钠、低钙饮食。　④体重因素：超重。　2.发病机制　①尚未完全清楚：以遗传因素为基础，多种内外环境因素同时相互作用。　②精神、神经与体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素增多。　③RAS激活：Ang-Ⅱ增多。　④血管内皮功能异常：NO↓、ET↓，舒缩功能异常。　⑤胰岛素抵抗：胰岛素受体功能障碍，高胰岛素血症与高血压、高血脂、高血糖并存。三、继发性高血压　1.肾性高血压　①肾实质性：慢性肾小球、肾盂肾炎、糖尿病肾病　②肾血管性：肾动脉狭窄，肾素、Ang-Ⅱ↑　2.多发性大动脉炎　3.主动脉缩窄　4.内分泌性高血压①原发性醛固酮增多症：高血压、低血钾、24小时尿钾增多。　②皮质醇增多症：满月脸、向心性肥胖。　③嗜铬细胞瘤：血压高伴心率快、面色苍白。　5.妊娠　6.药物：避孕药、糖皮质激素　四、高血压病的危险分层?低危中危高危极高危高血压水平1级1-2级1-23,1-2危险因素无1-233靶器官损害无无无阳性处理非药物,再药物非药物+药物　高血压分级时SBP和DBP以高者为主。　危险因素：吸烟，高脂血症，糖尿病，男性或绝经后女性，年龄＞60岁，心血管病家族史。　靶器官损害：小动脉病变，心、脑、肾为主。　五、原发性高血压的特殊类型　1.缓进型高血压病：良性高血压　2.急进性高血压病：中、青年多见，发病急骤，血压显著升高，肾脏损害突出，进展迅速。　3.老年人高血压：＞60岁，半数为收缩期高血压，血压波动较大，容易出现体位性低血压和靶器官损害。　4.高血压急症　5.恶性高血压：急进性高血压病半视神经乳头水肿。　6.高血压危象　7.高血压脑病：血压急剧明显升高，出现颅内高压的表现，通常可逆。　六、治疗　治疗目的：将血压降到正常或接近正常，防止心、脑、肾并发症，减少病残和病死，提高生活质量，延长寿命。　一般治疗：①适当运动；②控制体重；③限制烟酒，合理饮食。　药物治疗：六大类一线药物。　1.利尿剂　机理：利钠使血容量减少　分类：排钾类和保钾类　①速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压。　②DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、尿酸增高、高血糖、血脂异常。　③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾。　应用：排钾类和保钾类或ACEI联用，小剂量。　特点：作用较温和，强化其它降压药物的作用。　2.β-受体阻滞剂　机制：抑制心肌收缩力、交感神经活性。　特点：作用较缓慢，特别适合于心率较快的中青年、冠心病。　注意事项：心动过缓、低血压、心功能恶化、血脂升高、末梢循环障碍、支气管痉挛加重、乏力；剂量较大，加量较快；停药缓慢。　常用药：心得安（非选择性）、倍它乐克、搏苏、康可（β1选择性）。　3.CCB　机理：抑制血管平滑肌及心肌钙离子。　特点：作用较强、迅速、稳定；引起心率加快、潮红、头痛、下肢水肿。　类型：二氢吡啶类和非二氢吡啶类