亚低温与脑复苏【病例解读】.pptVIP

控制台/显示屏 盐水袋 冷却/加热器 蠕动泵 冷却剂槽 温度探头接口 CoolGard 3000 热交换囊 盐水流入端口 流回设备 方案 : Cool Line? Catheter Can be used for up to 7 days 8.5 or 9.3 Fr .032” 导丝 guidewire (Seldinger technique) 22 cm long Duraflo? (Heparin) 肝素涂层 coated 不透射线 Radiopaque 介入包 Insertion Kit 4 mm 5 mm 2腔或3腔导管 CoolGard 3000? 连接患者 中心体温控制和中心静脉插管通路 如何工作 静脉血流经每个球 囊时被冷却 冷却的盐水流入球囊内 密封系统-无液体进入到体内 低温治疗过程 冷利尿 — 导致低血容量，不可轻视！ 电解质 — 向细胞内转移，水平普降 严重的低钾、低镁、低磷等 神经重症患者不可轻视！ 心血管 — BP↑ CVP↑ SCVO2↑， HR↓ CO↓，多不需干预 心电图 — 多走向“缓慢”，多不需干预 降温期（诱导期）并发症 低温与心律失常 中心体温在30℃以上时由低温导致的严重心律失常很少见 浅低温时，细胞膜的稳定性增加，会降低发生率 中低温时，除颤的成功率提高和复苏效果更好 深低温时，28℃会提高心律失常发生率 最早出现多是AF 体温进一步降低，可加重至VF、VT 心律失常 心动过缓：通常无需治疗 当核心温度32℃时正常心率为34-40次/分。 如果有必要治疗则使用异丙肾或多巴胺静注 阿托品对低温导致的心动过缓无效。 心电图：PR 延长 QRS增宽 QT增宽 高血糖 原因：抑制胰岛素分泌并引起胰岛素抵抗 应常规监测血糖 低温引起外周血管收缩,影响外周血糖结果。 经动脉置管及中心静脉导管处抽血监测血糖。 感染 低温--抑制白细胞生成 低温—破坏中性粒细胞及巨噬细胞功能 应对措施：抬高床头，防止VAP 监测血常规及胸片 肌颤 是机体维持体温的正常生理反应 因减慢降温速度而影响亚低温实施： 原因包括：产热增加氧耗提高代谢需求和增加颅内压 低温治疗中最重要的一项 监 测 Monitoring 低温，需要我们勇敢的探索前行 * 温度增加1度，则病情恶化风险提高2.2因数 * 2002年发表在《新英格兰杂志》上的两篇文章： * 室颤导致的院外心跳骤停的成年患者，恢复自主循环而无意识者，应当降温至32-34℃，12-24小时， * 不同的病人，不同的特点，不同的选择 低温治疗动物实验 亚低温治疗脑损伤 围产期窒息 创伤性颅脑损伤 心跳骤停脑损伤 缺血性脑卒中 脑保护 脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。 早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。 可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。 脑保护药物 颅脑损伤后的病理变化是一个多因素多环节病理网络，而不是一个单纯的线性过程 某一种药物仅能阻断某一个线性过程，不能阻断整个病理网络，因而疗效不尽人意。 亚低温脑保护的作用机理 （阻断所有破坏程序） 体温每降低1℃中枢氧代谢率降低 5%左右。 保护血脑屏障，减轻脑水肿； 抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用； 减少Ca2＋的内流，阻断钙对神经元的毒性作用； 抑制氧自由基的产生；抑制神经元凋亡； 降低脑细胞氧耗量，减少脑组织乳酸堆积  亚低温脑保护的作用机理 （阻断所有破坏程序） 减少脑细胞结构蛋白破坏，促进结构功能修复 抗凝作用； 减少大脑热岛效应； 抑制免疫反应及各种促炎反应； 减少线粒体功能不全--改善能量平衡； 临床医学低温的分类 超低温(ultra-profound-hypothermia):4℃-16℃ 深低温（p