颅内动脉瘤讲解课件.ppt

何为颅内动脉瘤？ 法舒地尔 Rho激酶抑制剂，抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化而扩张血管。 主要扩张中、小动脉。 解除脑血管痉挛引起的脑缺血症状。 抑制自由基的产生，保护神经元细胞 对患者血压影响小 开颅手术夹闭瘤颈 颅内动脉瘤的血管内治疗 机理 机械性填塞 改变局部血流动力学因素 继发血栓形成 机械性填塞 改变局部血流动力学因素 改变局部血流动力学因素 继发血栓形成 血液停滞 血栓形成 血管内治疗的适应症 绝大部分颅内动脉瘤 部位 大小 性质 时间窗 急性期 可延长至7~10天 （如果血管痉挛不明显、一般条件可，时间窗还可以扩大） 病人意愿 例1 男 36 SAH 2天 例2 女 54 SAH 36天 例3 男 67 SAH 4天 例4 女 65 SAH 70天 例5 女 68 SAH 例6 女 68 SAH * * 颅内动脉瘤 概述 颅内动脉瘤是脑动脉血管壁局部的异常改变而造成的局限性扩张，多发生在脑底动脉环（Willis环），“吹气球” 大多数患者是在脑出血或SAH（蛛网膜下腔出血）后进行DSA才被发现，少数患者是因为出现了颅内占位病变的症状和体征或是在为其他目的进行影像学检查时才偶尔被发现。 颅内动脉瘤的具体人群发生率目前不明，有尸检报告为1%左右，但不可靠。 颅内动脉瘤临床上最常见表现破裂后发生自发性蛛网膜下腔出血，临床上自发性蛛网膜下腔出血患者中约80%~90%为颅内动脉瘤破裂所致。 颅内动脉瘤破裂出血后尽早明确诊断（定位、定性），只要病情允许应及时给予消除动脉瘤，去除再次破裂出血的风险。 目前颅内动脉瘤治疗的方法有开颅动脉瘤夹闭或血管内介入栓塞治疗。 颅内动脉瘤的具体形成原因 目前尚不明确，但多数认为：颅内动脉局部中层平滑肌层的缺陷，长期血流冲击致内弹力板破坏，是颅内动脉瘤形成的主要原因，好发于脑血管变异者（李保龙）。 疾病危险性 动脉瘤一旦发生出血，部分病人在短期内还会发生在再出血，颅内动脉瘤破裂后最主要的风险为再破裂出血，333！。 颅内动脉瘤第二次破裂出血死亡率为60% 第一次出血保守治疗后存活者 一年内死亡为35% 五年内死亡为51% 病理 约85%的动脉瘤发生于willis动脉环前半环颈内动脉系统，即包括颈内动脉颅中段、大脑前动脉、前交通支动脉、大脑中动脉。 根据瘤径大小分 小型：5mm 中型：5~10mm 大型：11~25mm 巨大型：25mm 临床分级（Hunt及Hess分级） 1级：无意识障碍，轻微头痛，项硬，无神经系统功能障碍 2级：无意识障碍，中度头痛，项硬，轻偏瘫及脑神经障碍，如动眼神经麻痹 3级:轻度意识障碍，烦躁，轻度神经功能障碍，其程度同2级 4级：中度意识障碍，偏瘫，去大脑强直及自主神经功能障碍 5级：深昏迷、去大脑强直、濒死状态 1、2、3级通常被分为优势级别，4、5级为劣势级别 案例 患者唐保国，男，49岁，突发头痛1小时入院，诊断：蛛网膜下腔出血（SAH），看电视时突发持续头痛，剧烈，伴呕吐，颈部僵硬，无意识丧失，无四肢抽搐，无大小便失禁。门诊头颅CT示广泛出血，次日早上再次出血，查DSA示右侧大脑中动脉瘤。。。。。。 检查 全血管造影（DSA）是目前诊断颅内动脉瘤的最常用方法，但较为复杂，有一定的创伤是和风险。在血管造影后我们可以通过血管栓塞的方法闭塞颅内动脉瘤 颅脑CTA及MRA是诊断颅内动脉瘤快速、便捷、有效的方法。 治疗方法 再破裂出血、脑血管痉挛、脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的最主要危害，临床的治疗及护理均以处理上述三点为中心 颅内动脉瘤破裂出血后，在未消除动脉瘤前，应给予适当镇静、保持大便通畅、避免病人用力、控制血压于一定水平等手段以减少在破裂出血的风险 使用药物（尼莫同，法舒地尔）减少脑血管痉挛的发生率 在动脉瘤消除后，可通过腰穿等方法引流蛛网膜下腔内出血，减少脑血管痉挛及脑积水的发生率 尼莫地平或尼莫同 二氢吡啶类钙拮抗剂：可明显改善预后并能降低动脉瘤破裂患者的迟发性脑缺血及脑血管痉挛的发生率，药理作用： 1、对脑血管的作用：抑制平滑肌收缩，达到解除脑血管痉挛的目的。 2、对神经系统的作用：本药可选择性扩张脑血管，增加脑血流量，从而起到脑保护作用。 治疗 开颅手术夹闭瘤颈 介入治疗——瘤内栓塞 *