有机磷农药中毒的急救与护理讲解课件.ppt

有机磷农药中毒的急救与护理 邱燕燕 概 述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜味。 在我国每年有5-7万余人中毒，有机磷杀虫药中毒占50%以上，病死率平均10%。 毒物分类 我国生产的有机磷农药按毒性可分为4类： 1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、丙氟磷、对硫磷。 2、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。 3、中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍硫磷。 4、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷 中毒途径 生产性：在生产和包装过程中，手套破损或衣服、口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，或在事故抢修过程中，杀虫药污染皮肤、粘膜或呼吸道所致。 使用性中毒：是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药所致。 生活性中毒：在日常生活中，主要是由于误服、自服、饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品致中毒。 毒物的吸收、代谢 有磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。 主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性增强，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍；分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后6-12h血中浓度达高峰，24h内通过肾由尿排泄，48h后完全排出。 中毒机制 主要是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可昏迷甚至呼吸衰竭而死亡。 临床表现 急性中毒：主要为胆碱能危象，与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒者，一般在接触2-6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，主要表现为M样、N样及中枢神经症状。 临床表现 毒蕈碱样症状：又称M样症状，是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泄、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。可用阿托品对抗。 烟碱样症状：以称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。 病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。 中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。 迟发性多发神经病：个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 中毒后“反跳”：患者经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状。 甚至发生肺水肿或突然死亡，这种现象称为“反跳”。与残留在皮肤、毛发和胃肠的有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。 中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1-4天突然死亡，称中间型综合征。 其发病机制与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 局部损害：皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷可致过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血。 辅助检查 1、全血胆碱酯酶活力测定（CHE）：是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要。 以正常人CHE活力值为100%，急性有机磷农药中毒时， CHE活力值： 轻度中毒：70%-50% 中度中毒：50%-30% 重度中毒：30%以下 2、尿中有机磷杀虫药分解产物测定。 急救原则 首先处理危及生命的情况，保证呼吸道通畅，维持呼吸系统和循环系统功能。 急救原则 迅速清除毒物，防止毒物继续吸收。 1、立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。眼部污染时，可先用2%碳酸氢钠液（敌百虫中毒禁用）冲洗，再用生理盐水或清水彻底冲洗。 2、催吐：口服中毒且神志清楚能合作者，可进让患者先吐，再饮水300-500ml,然后自己用手指、压舌板等刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止，也可用吐根糖浆催吐。