3局部血液循环障碍 p56.pptVIP

  1. 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
3局部血液循环障碍 p56

第三章 局部血液循环障碍 1.循环血量的异常: 量增多:充血(熟悉)、淤血(掌握) 量减少:出血(了解) 2.血液质的异常:血栓形成(掌握)、栓塞(掌握) 3.血液循环障碍可引起组织损伤: 梗死(掌握) 充血(hyperemia) 病变及后果: 局部血量增多 ↓ 红、肿、热、代谢↑ 脑膜充血:头痛、出血 可恢复 静脉性充血 venous hyperemia —淤血 congestion 原因:局部性:1. 静脉受压2. 静脉腔阻塞 全身性:心力衰竭:左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病变:肉眼观:局部肿胀、暗红或紫绀、 温度下降 镜 下: 组织内小静脉、毛细血管扩 张充血 淤血的后果: 淤血性水肿 Cap. 壁缺O2→通透性↑ 淤血性出血 Cap. 和小V. 内流体静压↑ 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及结缔组织增生→淤血性硬化 侧枝循环形成 肺淤血 急性肺淤血 肝淤血 急性肝淤血 慢性肝淤血 血 栓 形 成 在活体心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的成分析出粘集形成固体质块的过程称血栓形成,所形成的固体 质块称为血栓(thrombus)。 血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固? 一、血栓形成的条件和机制 1.心血管内膜的损伤: ⑴内皮细胞 单细胞层薄膜屏障 抗凝 合成、释放抗凝、抗血小板粘集因子 表面糖萼中含硫酸乙酰肝素 内皮细胞损伤释放组织凝血因子 促凝 内皮下基底膜胶原促凝作用: ①促进血小板活性 促使血小板粘集 ②激活XII因子 ↑ ↓ 血小板释出ADP ③刺激血小板合成过多的血栓素A2→加 强血小板粘集 ⑵血小板 胶原、凝血酶、ADP和血栓素A2 ↓ 血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 粘附于胶原 释放血小板因子 (ADP、 (内皮细胞合成的 ↓ 血栓素A2、 vWF因子与胶原及 血小板粘集 凝血酶) 血小板受体结合) 血小板第3因子激活, 与凝血因子结合 2.血流状态改变 血流缓慢、涡流 3.血液凝固性增加 ⑴ 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation DIC) ⑵ 游走性血栓性脉管炎(Trausseau综合征) 胰腺癌 ⑶ 血小板增多或血小板粘性增加 二、血栓形成的过程及血栓的形态 血栓的类型: 1.白色血栓(pale thrombus) 三、血栓的结局: 1.软化、溶解、吸收 活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统 血栓内的白细胞释放溶蛋白酶 2.机化、再通 3.钙化 静脉石 四、

文档评论(0)

baoyue + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档