糖尿病肾病 幻灯片课件.pptxVIP

糖尿病肾病Diabetic Nephropathy Diabetic Kidney Diseas、糖尿病肾病概况二、糖尿病肾病流行病学三、糖尿病肾病的发病机制四、糖尿病肾病病理五、糖尿病肾病临床表现六、糖尿病肾病诊断及鉴别诊断七、糖尿病肾病的治疗一、糖尿病肾病定义糖尿病(Diabetes Mellitus) ： 遗传、环境（饮食、感染等）及自身免疫因素共同作用 以糖代谢紊乱综合征为主要表现的综合征糖尿病肾病（DKD）： 糖尿病主要致死致残原因之一 终末期肾病（ End-stage kidney disease ）首要原因之一 2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称 NKF/KDOQI。该指南建议用 DKD（diabetic kidney disease）取代 DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与 NKF 达成共识，认为 DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值（ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。二、糖尿病及糖尿病肾病流行病学四、糖尿病肾病病理2010 年，肾脏病理学会研究委员会首次提出了糖尿病肾病病理分级标准，在 1 型和 2 型糖尿病患者中均适用。根据光镜、电镜及免疫荧光染色的改变将肾小球损伤分为 4 级：Ⅰ级：GBM 增厚；Ⅱa 级：轻度系膜增生；Ⅱb 级：重度系膜增生；Ⅲ级：一个以上结节性硬化（K-W 结节）；Ⅳ级：晚期糖尿病肾小球硬化。肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、间质炎症的程度评分。肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。五、糖尿病肾病临床表现按 Mogensen 分期（适用于1型DM，2型DM可参照):Ⅰ期：急性肾小球高滤过期。 肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加，GFR 升高，伴 或不伴肾体积增大。病理：肾小球肥大，基底膜和系膜正常。Ⅱ期：正常白蛋白尿期，UAE 正常（20μg/min 或＜ 30mg/24h）（如休息时），或呈间歇性微量白蛋白尿 （如运动后、应激状态）。病理：检查可发现肾小球基底膜轻度增厚。五、糖尿病肾病临床表现Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。 UAE 20-200μg/min 或 30-300 mg/24h，以持续性 微量白蛋白尿为标志。病理：肾小球基底膜（GBM）增厚及系膜进一步增宽。Ⅳ期：临床（显性）糖尿病肾病期，进展性显性白蛋白尿，部分 可进展为肾病综合征。病理：肾小球病变更重，如肾小球硬化，灶性肾小管萎缩及间质 纤维化。Ⅴ期：肾衰竭期。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及间质纤维化。六、糖尿病肾病诊断及鉴别诊断 HbA1c：国际公认的糖尿病诊断金标准 OGTT 与 FPG 诊断糖尿病的符合率存在明显差异，变异率较高且重复性差，可能造成漏诊。 英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和美国糖尿病控制及并发症试验（DCCT）充分证实 HbA1c 与糖尿病慢性并发症发生和发展风险呈显著正相关：HbA1c 每降低 1%，糖尿病周围血管病变发生风险下降 43%（包括视网膜病变、肾脏损害等）和糖尿病相关死亡风险也均明显降低。 2009 年，美国糖尿病学会（ADA）、欧洲糖尿病研究学会（EASD）、国际糖尿病联盟（IDF）和国际临床化学家联合会（IFCC）共同推荐将 HbA1c 用于糖尿病诊断。同时，国际专家委员会建议将 HbA1c ≥ 6.5% 作为诊断非妊娠相关的糖尿病的切点，将 HbA1c ≥ 6.0% 和 ≤ 6.5% 范围内的个体定义为高危的亚糖尿病状态。 2010 年，ADA 指南将 HbA1c ≥ 6.5% 正式纳入糖尿病诊断指标。 2011 年，世界卫生组织（WHO）建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。1 、糖尿病风险增加（糖尿病前期）的分类及T2DM（1）在无症状的成年人用风险因素评估或已认证的工具筛查。（2）超重或肥胖（BMI ≥ 25 kg/m2 或亚裔美国人 ≥ 23 kg/m2）且有一个或以上其他危险因素无症状成人应查。（3）对所有病人，应从 45 岁开始应进行筛查。（4）如果筛查结果正常，宜每 3 年至少重复筛查一次。（5）使用空腹血糖、75g OGTT 、2h血糖或 HBA1C 筛查糖 尿病前期及糖尿病都是合适的。（6）对于糖尿病前期的人群，评估并治疗其他心血管疾病 （CVD）危险因素。（7）超重或肥胖且伴有 2 项或 2 项以上其他糖尿病危险因素的 儿童和青少年，应考虑筛查糖尿病前期及T2DM。2、T1DM 胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病（1）在有高血糖症状的个体应该用血糖而不是