5医学导论（免疫功能）2010.ppt

第五讲 临床免疫 上海交通大学 生命科学技术学院 王莲芸 第五讲 临床免疫 第一节 超敏反应 第二节 肿瘤免疫 第三节 移植免疫 第一节 超敏(变态）反应 一、Ⅰ型超敏反应 (过敏反应) 二、Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细 胞毒型) 三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血 管炎型) 四、Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应) 超敏反应(hypersensitivity), 又称变态反应(allergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原，发生的生理功能紊乱或病理损伤。 2. 抗体 ------ IgE抗体 IgE抗体的产生： Th2细胞 ? IL-4 ? 抗原 ? B细胞? 浆细胞? IgE? 3.IgE Fc段受体（FcεR）： 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜 (主要)及嗜酸性粒细胞(活化) 5.嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道 粘膜组织中。 作用： A. 对Ⅰ型超敏反应产生负反 馈调节作用 B. 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应 ② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用： a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 过敏性结膜炎 Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） 特点： 1.IgG、IgM类抗体直接作用于细胞表面的抗原或半抗原； 2.激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细胞参与造成细胞损伤和溶解。 发生机制： 1.受攻击靶细胞表面的抗原 2.细胞损伤 新生儿溶血症 三、 Ⅲ型超敏反应 概念： 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 特点： 可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成可溶性复合物，沉积于全身或局部血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现一系列的炎症反应。 常见病如初次接受一种动物抗血清治疗1~2周后出现的反应、链球菌感染后的肾小球肾炎、过敏性休克样反应等疾病。 链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ）?机体? 产生抗体 ? 形成免疫复合物 ? 主要沉积于肾小球基底膜?肾小球肾炎。 类风湿性关节炎 变性IgG(抗原) ? 抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子)? 形成免疫复合物 ? 积于全身小关节滑膜处 ? 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原 ? 抗核抗体 ?沉积于全身各个部位 ?引起损伤。有专家建议用“红斑性结缔组织病”代替。 免疫复合物引起组织损伤 特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎 四、Ⅳ型超敏反应（迟发型） 特点： 致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后24~72h发生），与抗体和补体无关。 四、Ⅳ型超敏反应（迟发型） 发生机制： 与正常的细胞免疫应答的过程和机制一样。 常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、器官移植排斥反应和某些自身免疫病等。 T细胞介导的特异性免疫效应 介导特异性免疫效应的T细胞：CD8CTL、 CD4Th1 临床常见迟发型超敏反应疾病 （1）传染性迟发型超敏反应性疾病：如结核、麻风及某些原虫感染等。 结核杆菌 ? 侵入巨噬细胞 ? 巨噬细胞活化 ? 细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 ?形成肉芽肿。 临床常见迟发型超敏反应疾病 肉芽肿中心：由巨噬细胞融合形成的巨细胞构成，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。 临床常见迟发型超敏反应疾病 （2）接触性皮炎 半抗原（小分子）+ 蛋白质（体内）? 朗格汉斯细胞摄取、处理、递呈? Th1细胞 ? 炎症反应。 第二节 肿瘤免疫 肿瘤免疫： 自然杀伤细胞 树突状细胞（又称郎格罕细胞） 淋巴细胞 巨噬细胞 肿瘤的免疫学检查 ①癌胚抗原（CEA），结肠癌、胃癌、