临床拾粹-脑复苏知识讲稿.pptVIP

脑 复 苏;前 言;病 因;　　表1 缺氧-缺血性脑损伤的原因 　　心脏停止： 　　 冠状动脉疾病/MI 　　 VF/VT 　　 心肌病 　　 长QT综合征（如brugada综合征） 　　 机械性（如张力性气胸、肺动脉高压或肺栓塞） 　　 先天性心脏病 　　 药物或毒性诱导（如可卡因） 　　 电解质或代谢性（如甲状腺毒症、低钾及低镁） 　　以下原因所致严重低血压： 　　 手术 　　 休克 　　 败血症 　　 代谢性脑病 　　 药物过量 　　 由于失血所至低血容量症;　 　　窒息（如闷死、塞物于口中、过敏） 　　气道阻塞（如异物吸入、压迫气管） 　　绞塞（如颈缩窄、手法绞塞、绞刑、悬吊） 　　溺水 　　化学暴露 （如一氧化碳） 　　急性低氧或高压性呼吸衰竭（如哮喘、慢性阻塞性肺病、 肺纤维化） 　　中枢神经系统疾病（如癫痫持续状态、脑出血）;病理生理机制;大脑是一个高度需氧器官，对缺氧极为敏感。心脏骤停后，CBF趋于零，直至ROSC，神经元氧供在10 - 20秒内耗尽，继之发生意识障碍。缺血后1min即出现细胞内酸中毒，CBF停止4 - 5min后出现不可逆神经元死亡。 CBF缺乏很快影响到脑代谢，尤其是高代谢或氧/糖高需求部位，包括皮质（新皮质3，5，6层锥体细胞）、海马、小脑深绒节、丘脑网状核及基底节等。 缺血时间延长可引起边缘带梗死。若延长的缺氧继之全脑缺血，则皮质下白质更易受损，以髓鞘破坏为主。;尽管ROSC之前的CPR是非常重要的临时措施，但CPR仅产生有限的心输出，系统动脉压低，即使CPR得到迅速实施，仍可发生不可逆的脑缺血。因此，通过除颤（VF或无脉性室速）获得ROSC，及时恢复足够CBF，是最关键措施。 心脏骤停后早期，尤其是25min内ROSC，是存活及神经后果改善的独立预测因素。不过，即使ROSC，常存在低心输出状态，需经ICU积极处理，以维持足够CBF。;缺氧和缺血常共存，但脑病理及临床有所不同。缺血是指血供减低导致氧供减低，其限制了毒性代谢产物（如乳酸、H+及谷氨酸）的去除导致损伤。而缺氧指氧供或氧利用降低。可发生于氧供减少、外界PO2降低、低血红蛋白的???接后果，或发生在线粒体细胞色素酶中毒（如氰化物）后组织利用氧能力下降。 孤立缺氧后，CBF增加继续输送葡糖糖给脑，并清除脑毒性代谢物。因此，孤立缺氧，即使时间延长，因系统循环尚保留，并不一定引起严重脑损伤。 孤立缺氧可能仅诱导神经元功能改变，而非坏死。缺氧诱导的神经元功能障碍似发生在轴突水平，伴选择性GABA能缺陷，因此导致肌阵挛及癫痫发作频率增加。孤立性缺氧患者恢复时间多在病后两周，与轴突再生所需时间一致。;在细胞水平，心脏骤停后，脑缺血将触发复杂的代谢性及生化过程，组成缺血性生化级联反应。 ATP缺乏，导致跨膜Na+及K+梯度陷落及神经元膜去极化，胞质内Ca2+积累，由于Ca2+内流及细胞内钙储备，缺血性损伤亦伴随细胞外谷氨酸显著增加，及其受体的激活，导致Ca2+更多内流。 细胞内Ca2+超载激活多数细胞内酶系统，包括蛋白激酶C/B、钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶、有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）、磷脂酶A2/C/D、及核酸内切酶等。其中一些酶具有神经毒性，可导致氧自由基大量产生，最终导致DNA裂解、膜泡结构以及膜裂解等不可逆细胞损伤。;当ROSC后，虽脑灌注的恢复会重建能量储备，细胞损伤及死亡仍继续，即再灌注损伤。 机制包括脂质过氧化及氧自由基所引起的损害，以及由炎症细胞所介导的神经元损害。再灌注亦以细胞外谷氨酸，及细胞内钙依赖酶系统的连续激活为特征，钙依赖基因表达，Caspase激活，及由小胶质细胞免疫介导损害。 该病理生理信号生化级联反应的重要结果是凋亡或程序性细胞死亡的激活，或许为再灌注-易化氧化及炎症性损伤。;近年来实验研究聚焦于心脏骤停后的脑微循环再灌注障碍. 心脏骤停患者CPR后，尽管存在足够的系统血液动力学，但脑组织常发生微循环再灌注衰竭，此现象亦称为“无再流（no reflow）”现象，使脑缺血延长，加重继发性脑损伤，影响心脏骤停的后果。 “无再流”可能是心脏骤停后脑功能障碍的最重要原因。尽管基础病理生理机制尚未最后阐明，目前认为内皮细胞肿胀、增加的白细胞-内皮相互作用及播散性血管内凝血活化是导致微循环灌流衰竭的主要原因。;①内皮细胞肿胀： 脑缺氧致微血管内皮细胞及其周围胶质细胞肿胀，血管塌陷，机械性压迫使官腔狭窄。另一方面，微血管内皮细胞发生疱疹样改变，疱疹脱落后呈游离状态，阻塞血管通道。 实验研究发现，应用高渗液体可降低内皮细胞肿胀，