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葡萄球菌感染 复旦大学华山医院抗生素研究所 林东昉 葡萄球菌属概述 微球菌科，目前包括32种 凝固酶阳性 金黄色葡萄球菌 家畜葡萄球菌 等 凝固酶阴性（CNS） 表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌 溶血葡萄球菌  模仿葡萄球菌 人型葡萄球菌 头状葡萄球菌  木糖葡萄球菌 等 其它分类 噬菌体 分子生物学 药敏 生化反应 等 葡萄球菌属概述（续） 葡萄球菌在自然中分布广泛 亦是人体寄殖菌 金葡菌多见于鼻前庭、会阴 所有人皮肤均寄殖表葡等葡萄球菌 在无芽胞菌中抵抗力最强 耐热、耐干燥、耐盐、易对消毒剂耐药 葡萄球菌的特点 革兰染色阳性 无动力 球形 形似一串葡萄 簇状革兰阳性球菌 金葡菌的特点 金黄色 含血琼脂平板上溶血 产凝固酶 葡萄球菌的致病因素 毒素 溶血素（α、β、γ、δ），杀白细胞素，表皮剥脱素，红疹毒素，肠毒素（A、B、C、D、E），肠毒素F（TSST-1) 酶 凝固酶，透明质酸酶，葡激酶， 脂酶，β-内酰胺酶，等 其它 荚膜抗原，磷壁酸，A蛋白 流行病学 传染源 患者,金葡菌带菌者（25～30%，医务人员达50～90%） 传播途径 皮肤、粘膜、食物和空气吸入 易感者 皮肤、粘膜完整性破坏（烧伤、手术、侵袭性操作） 病毒感染后肺部病变，新生儿，老年人，糖尿病，肿瘤 粒缺，其它免疫缺陷 流行病学趋势 绝大部分菌株产青霉素酶 MRS(甲氧西林耐药葡萄球菌）在医院感染分离葡萄球菌中比例不断升高 MRS在社区感染也开始出现 美国、日本VISA流行 2002年美国发现VRSA 葡萄球菌耐药性的发展 葡萄球菌感染的耐药机制 产青霉素酶 甲氧西林耐药（methicillin-resistant Staphylcoccus, MRS） mec基因编码，菌株间传播 产生PBP2a 国内以苯唑西林代替甲氧西林检测（今后以头孢西丁） 视为对现有所有β-内酰胺类药物耐药（不论药敏结果如何） 同时对许多种抗菌药物耐药 应选用糖肽类药物 根据药敏结果分类 青霉素 S →不产青霉素酶葡萄球菌 苯唑西林 S →甲氧西林敏感葡萄球菌（头孢西丁） 苯唑西林 R →甲氧西林耐药葡萄球菌 甲氧西林耐药机理 葡萄球菌感染的耐药机制 自溶酶缺乏 MBC / MIC10，临床意义不明 外排机制 排出四环素类、大环内酯类和克林霉素导致耐药 VISA （vancomycin-intermediate S. aureus ） 日本、美国发现，危害严重 VRSA （vancomycin-resistant S. aureus ） 美国2002年报道发现2株临床分离VRSA 金葡菌感染 葡萄球菌感染 皮肤软组织感染 毛囊炎、疖、痈、脓疱疮、天疱疮、伤口感染、褥疮感染、肛周脓肿、麦粒肿、烫伤样皮肤综合征、 海绵窦血栓静脉炎、乳腺炎 疖 毛囊炎 痈 比疖大 影响皮下组织 相互联通 脓疱病 皮肤感染 常见 金葡菌 化脓性链球菌 儿童 转归：黄色痂皮?暗褐色 丹毒 蜂窝织炎 急性、播散性 影响皮肤和皮下组织 先前皮肤损伤 眶周脓肿 葡萄球菌感染 血流感染 G+有接近或超过G-趋势，其中葡萄球菌占40% 主要为金葡、表葡 起病急、毒血症、关节症状、肝脾肿大、休克、皮疹、迁徙病灶（肝脓肿、脑脓肿、肾周脓肿、脾脓肿） 葡萄球菌感染（续） 感染性心内膜炎（IE） 葡萄球菌有上升趋势 尤其心脏换瓣手术2个月内，静脉药瘾者 金葡菌所致起病急 表葡所致亚急性起病 心内膜炎 葡萄球菌感染（续） 肺炎 主要为金葡菌 继发于病毒感染后、昏迷、头部外伤、VAP等 葡萄球菌感染（续） 化脓性脑膜炎 葡萄球菌脑膜炎仅占化脑1％～2%，多见于儿童 血源播散、面部感染蔓延 异物植入相关感染 血管内导管、腹透管、体液分流系统、人工关节、人工晶体、乳房植入物等 凝固酶阴性葡萄球菌占50% 取出异物至关重要 葡萄球菌感染（续） 肠炎 金葡菌肠毒素（耐热）所致 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 食物中毒 急性食物中毒的20% 产肠毒素 B (热稳定) 常见的被污染食品 面包 罐头食品 冰淇淋 食物外观、气味、口感通常正常 潜伏期2～6小时 通常无发热 自限性，8小时左右 葡萄球菌感染（续） 尿路感染 表葡见于有留置导尿史者 腐生葡萄球菌见于青壮年女性 骨及关节感染 骨髓炎、关节炎 葡萄球菌感染（续） 中毒休克综合征 毒素为TSST-1 高热、休克、腹泻、皮疹 多见于用月经棉塞的青年妇女 治疗：病原、对症、激素 中毒休克综合征 高热 (39.9℃) 猩红热样皮疹 低血压休克 恢复期脱屑 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征 起病突然 口周红斑 晒伤样皮疹，疼痛?向周身扩散 迅速出现大疱、剥脱 剥脱区域干燥 皮肤脱落，持续3